Аргинин.Ру - всё об аргинине  
В начало
Контакты
Рекламодателям
 


молекула L-arginine
молекула L-arginine

Нобелевские лауреаты 1998 года:

Ф.Ферчготт

Л.Игнарро

Ф.Мурад

аргинин по 1000 мг 90 капсул производства Solgar

Про аргинин:

Что такое аргинин?
Откуда берется аргинин?
Механизм действия.

Аргинин в медицине:

Сердечная недостаточн.
Стенокардия
Гипертония
Онкология (рак)
Геронтология (старение)
Атеросклероз
Травмы
Ожоги
Гормональный обмен
ВИЧ/СПИД

Где купить аргинин

аргинин по 1000 мг 90 капсул производства Solgar

Библиотека статей:




Deprecated: Methods with the same name as their class will not be constructors in a future version of PHP; SAPE_base has a deprecated constructor in /home/ih72672/public_html/arginine.ru/1152e72650d4093c1a42c7534a7d7797/sape.php on line 21

Deprecated: Methods with the same name as their class will not be constructors in a future version of PHP; SAPE_client has a deprecated constructor in /home/ih72672/public_html/arginine.ru/1152e72650d4093c1a42c7534a7d7797/sape.php on line 615

Deprecated: Methods with the same name as their class will not be constructors in a future version of PHP; SAPE_context has a deprecated constructor in /home/ih72672/public_html/arginine.ru/1152e72650d4093c1a42c7534a7d7797/sape.php on line 1177

Deprecated: Methods with the same name as their class will not be constructors in a future version of PHP; SAPE_articles has a deprecated constructor in /home/ih72672/public_html/arginine.ru/1152e72650d4093c1a42c7534a7d7797/sape.php on line 1529

Warning: Use of undefined constant _SAPE_USER - assumed '_SAPE_USER' (this will throw an Error in a future version of PHP) in /home/ih72672/public_html/arginine.ru/1152e72650d4093c1a42c7534a7d7797/sape.php on line 1090
Авторы: Li X, Geary GG, Gonzales RJ, Krause DN, Duckles SP.
Дата:2004 год, август.

Effect of estrogen on cerebrovascular prostaglandins is amplified in mice with dysfunctional NOS.

  автоматический перевод
Chronic estrogen treatment increases endothelial vasodilator function in cerebral arteries. Endothelial nitric oxide (NO) synthase (eNOS) is a primary target of the hormone, but other endothelial factors may be modulated as well. In light of possible interactions between NO and prostaglandins, we tested the hypothesis that estrogen treatment increases prostanoid-mediated dilation using NOS-deficient female mouse models, i.e., mice treated with a NOS inhibitor [N(G)-nitro-l-arginine methyl ester (l-NAME)] for 21 days or transgenic mice with the eNOS gene disrupted (eNOS(-/-)). All mice were ovariectomized; some in each group were treated chronically with estrogen. Cerebral blood vessels then were isolated for biochemical and functional analyses. In vessels from control mice, estrogen increased protein levels of eNOS but had no significant effect on cyclooxygenase (COX)-1 protein, prostacyclin production, or constriction of pressurized, middle cerebral arteries to indomethacin, a COX inhibitor. In l-NAME-treated mice, however, cerebrovascular COX-1 levels, prostacyclin production, and constriction to indomethacin, as well as eNOS protein, were all greater in estrogen-treated animals. In vessels from eNOS(-/-) mice, estrogen treatment also increased levels of COX-1 protein and constriction to indomethacin, but no effect on prostacyclin production was detected. Thus cerebral blood vessels of control mice did not exhibit effects of estrogen on the prostacyclin pathway. However, when NO production was dysfunctional, the impact of estrogen on a COX-sensitive vasodilator was revealed. Estrogen has multiple endothelial targets; estrogen effects may be modified by interactions among these factors.   Хронические эстрогена лечения увеличивает эндотелиальных vasodilator функции в мозговых артерий. Эндотелиальная оксида азота (NO) синтазы (eNOS) является основной мишенью гормон, но и другие эндотелиальные факторы могут быть модуляции а. В свете возможных взаимодействий между NO и простагландинов, мы проверили гипотезу о том, что обращение эстрогена увеличивает prostanoid посредничестве дилатации использованием NOS-нехватку женщин мыши модели, то есть, мышей обращению с ингибитором NOS [N (G)-нитро-л-аргинина метил эфира (л-NAME)] в течение 21 дней или трансгенных мышей с eNOS гена нарушена (eNOS (-/-)). Все были ovariectomized мышей, а некоторые в каждой группе обращаются с хронически эстрогена. Церебральный кровеносные сосуды, а затем были изолированы для биохимических и функциональных анализов. На судах с контролем мышей, эстрогена увеличилось белка уровней eNOS, но не имеет существенного влияния на циклооксигеназы (COX) -1 белка, prostacyclin производства, или constriction давлением, средней мозговой артерии на indomethacin, один COX ингибитора. В л-NAME обращению мышей, однако, цереброваскулярной COX-1 уровнях, prostacyclin производства, и constriction к indomethacin, а также eNOS белка, все больше в эстрогена обработанных животных. На судах с eNOS (-/-) мышей, эстрогена обращения также повышение уровня COX-1 белок и constriction к indomethacin, но не влияет на prostacyclin производство было обнаружено. Таким образом кровеносных сосудов мозга контрольных мышей не выставка воздействие эстрогенов на prostacyclin путь. Однако, когда НЕТ производство функционирует, воздействие эстрогенов на COX-чувствительных vasodilator было обнаружено. Эстроген имеет несколько эндотелиальных задач; эстрогена последствия могут быть изменены взаимодействие между этими факторами.

к списку статей за 2004 год (en)

в библиотеку