Аргинин.Ру - всё об аргинине  
В начало
Контакты
Рекламодателям
 


молекула L-arginine
молекула L-arginine

Нобелевские лауреаты 1998 года:

Ф.Ферчготт

Л.Игнарро

Ф.Мурад

аргинин по 1000 мг 90 капсул производства Solgar

Про аргинин:

Что такое аргинин?
Откуда берется аргинин?
Механизм действия.

Аргинин в медицине:

Сердечная недостаточн.
Стенокардия
Гипертония
Онкология (рак)
Геронтология (старение)
Атеросклероз
Травмы
Ожоги
Гормональный обмен
ВИЧ/СПИД

Где купить аргинин

аргинин по 1000 мг 90 капсул производства Solgar

Библиотека статей:




Deprecated: Methods with the same name as their class will not be constructors in a future version of PHP; SAPE_base has a deprecated constructor in /home/ih72672/public_html/arginine.ru/1152e72650d4093c1a42c7534a7d7797/sape.php on line 21

Deprecated: Methods with the same name as their class will not be constructors in a future version of PHP; SAPE_client has a deprecated constructor in /home/ih72672/public_html/arginine.ru/1152e72650d4093c1a42c7534a7d7797/sape.php on line 615

Deprecated: Methods with the same name as their class will not be constructors in a future version of PHP; SAPE_context has a deprecated constructor in /home/ih72672/public_html/arginine.ru/1152e72650d4093c1a42c7534a7d7797/sape.php on line 1177

Deprecated: Methods with the same name as their class will not be constructors in a future version of PHP; SAPE_articles has a deprecated constructor in /home/ih72672/public_html/arginine.ru/1152e72650d4093c1a42c7534a7d7797/sape.php on line 1529

Warning: Use of undefined constant _SAPE_USER - assumed '_SAPE_USER' (this will throw an Error in a future version of PHP) in /home/ih72672/public_html/arginine.ru/1152e72650d4093c1a42c7534a7d7797/sape.php on line 1090
Авторы: Rodrigues AJ, Evora PR, Schaff HV.
Дата:2004 год, август.

Protective effect of N-acetylcysteine against oxygen radical-mediated coronary artery injury.

  автоматический перевод
The present study investigated the protective effect of N-acetylcysteine (NAC) against oxygen radical-mediated coronary artery injury. Vascular contraction and relaxation were determined in canine coronary arteries immersed in Kreb's solution (95% O2-5% CO2), incubated or not with NAC (10 mM), and exposed to free radicals (FR) generated by xanthine oxidase (100 mU/ml) plus xanthine (0.1 mM). Rings not exposed to FR or NAC were used as controls. The arteries were contracted with 2.5 microM prostaglandin F2alpha. Subsequently, concentration-response curves for acetylcholine, calcium ionophore and sodium fluoride were obtained in the presence of 20 microM indomethacin. Concentration-response curves for bradykinin, calcium ionophore, sodium nitroprusside, and pinacidil were obtained in the presence of indomethacin plus Nomega-nitro-L-arginine (0.2 mM). The oxidative stress reduced the vascular contraction of arteries not exposed to NAC (3.93 +/- 3.42 g), compared to control (8.56 +/- 3.16 g) and to NAC group (9.07 +/- 4.0 g). Additionally, in arteries not exposed to NAC the endothelium-dependent nitric oxide (NO)-dependent relaxation promoted by acetylcholine (1 nM to 10 microM) was also reduced (maximal relaxation of 52.1 +/- 43.2%), compared to control (100%) and NAC group (97.0 +/- 4.3%), as well as the NO/cyclooxygenase-independent receptor-dependent relaxation provoked by bradykinin (1 nM to 10 microM; maximal relaxation of 20.0 +/- 21.2%), compared to control (100%) and NAC group (70.8 +/- 20.0%). The endothelium-independent relaxation elicited by sodium nitroprusside (1 nM to 1 microM) and pinacidil (1 nM to 10 microM) was not affected. In conclusion, the vascular dysfunction caused by the oxidative stress, expressed as reduction of the endothelium-dependent relaxation and of the vascular smooth muscle contraction, was prevented by NAC.   В настоящем исследовании расследование защитным эффектом N-ацетилцистеин (САС) в отношении кислорода радикальных посредничестве коронарной артерии травмы. Сосудистая сжатия и расслабления были определены в собачьему коронарных артерий, оказавшийся в Креб растворе (95% O2-5% СО2), инкубировали или не с НАК (10 мМ), а также воздействию свободных радикалов (FR), порожденных xanthine оксидазы (100 mU / мл) плюс xanthine (0,1 мМ). Кольца не подвержены FR или НАК использовались в качестве контроля. В артериях были заключены контракты с 2,5 microM простагландина F2alpha. Впоследствии концентрация-реакция кривых для ацетилхолина, ionophore кальция и натрия фторид были получены в присутствии 20 microM indomethacin. Концентрация-ответ кривых для bradykinin, ionophore кальция, натрия нитропруссид, и pinacidil были получены в присутствии indomethacin плюс Nomega-нитро-L-аргинина (0,2 мМ). В окислительного стресса снижению сосудистой сжатия артерий, не подвержены НСС (3,93 + / - 3,42 г), по сравнению с контролем (8,56 + / - 3,16 г) и НАК группой (9,07 + / - 4,0 г). Кроме того, в артериях не подвержены САС на эндотелий-зависимых оксида азота (NO) в зависимости от отдыха способствовать ацетилхолина (1 нМ до 10 microM), также снижается (максимальное ослабление 52,1 + / - 43,2%), по сравнению с контролем (100 %) и НАК группы (97,0 + / - 4,3%), а также NO / циклооксигеназы-независимый рецептор-зависимых релаксации, спровоцированные bradykinin (1 нМ до 10 microM; максимальное ослабление 20,0 + / - 21,2%), по сравнению с контроль (100%) и НАК группы (70,8 + / - 20,0%). На эндотелий-независимый релаксации вызвал на нитропруссид натрия (1 нМ-1 microM) и pinacidil (1 нМ до 10 microM), не было затронуто. В заключение следует отметить, что сосудистые дисфункции, вызванной окислительного стресса, выражается в сокращении на эндотелий-зависимых отдыха и сосудистой гладкой мышечной активности, был предотвращен НАК.

к списку статей за 2004 год (en)

в библиотеку