Аргинин.Ру - всё об аргинине  
В начало
Контакты
Рекламодателям
 


молекула L-arginine
молекула L-arginine

Нобелевские лауреаты 1998 года:

Ф.Ферчготт

Л.Игнарро

Ф.Мурад

аргинин по 1000 мг 90 капсул производства Solgar

Про аргинин:

Что такое аргинин?
Откуда берется аргинин?
Механизм действия.

Аргинин в медицине:

Сердечная недостаточн.
Стенокардия
Гипертония
Онкология (рак)
Геронтология (старение)
Атеросклероз
Травмы
Ожоги
Гормональный обмен
ВИЧ/СПИД

Где купить аргинин

аргинин по 1000 мг 90 капсул производства Solgar

Библиотека статей:




Deprecated: Methods with the same name as their class will not be constructors in a future version of PHP; SAPE_base has a deprecated constructor in /home/ih72672/public_html/arginine.ru/1152e72650d4093c1a42c7534a7d7797/sape.php on line 21

Deprecated: Methods with the same name as their class will not be constructors in a future version of PHP; SAPE_client has a deprecated constructor in /home/ih72672/public_html/arginine.ru/1152e72650d4093c1a42c7534a7d7797/sape.php on line 615

Deprecated: Methods with the same name as their class will not be constructors in a future version of PHP; SAPE_context has a deprecated constructor in /home/ih72672/public_html/arginine.ru/1152e72650d4093c1a42c7534a7d7797/sape.php on line 1177

Deprecated: Methods with the same name as their class will not be constructors in a future version of PHP; SAPE_articles has a deprecated constructor in /home/ih72672/public_html/arginine.ru/1152e72650d4093c1a42c7534a7d7797/sape.php on line 1529

Warning: Use of undefined constant _SAPE_USER - assumed '_SAPE_USER' (this will throw an Error in a future version of PHP) in /home/ih72672/public_html/arginine.ru/1152e72650d4093c1a42c7534a7d7797/sape.php on line 1090
Авторы: Lattuada D, Vigano P, Somigliana E, Abbiati A, Candiani M, Di Blasio AM.
Дата:2004 год, август.

Analysis of the codon 72 polymorphism of the TP53 gene in patients with endometriosis.

  автоматический перевод
Endometriosis is a benign gynaecologic disease that is associated with a certain risk for malignant degeneration. The disease has a genetic background, but the locations of possible genomic aberrations are still poorly clarified. In this context, the proline form of TP53 codon 72 polymorphism has been recently associated with the risk of developing endometriosis. In this case-control study, we aimed to investigate further the potential association between endometriosis and this polymorphism in order to evaluate whether this genetic variant may influence the susceptibility to the disease. Genomic DNA was obtained from a consecutive series of 303 Italian Caucasian women of reproductive age who underwent laparoscopy for benign gynaecological pathologies. Endometriosis was defined according to the criteria of Holt and Weiss [Holt V and Weiss NS (2000) Recommendations for the design of epidemiologic studies of endometriosis. Epidemiol 11,654-659] for the definite disease. Subjects of similar age without laparoscopic evidence of the disease served as control group. Molecular analysis of TP53 codon 72 polymorphism was performed by PCR amplification. Endometriosis was documented in 151 women. We found no statistically significant difference in the distribution of TP53 codon 72 polymorphism genotypes between patients with and without endometriosis. The respective proportions of arginine homozygotes, heterozygotes and proline homozygotes were 55.6, 39.7 and 4.6% in the group with endometriosis and 59.9, 30.9 and 9.2% in the control group. Moreover, no statistically significant association was demonstrated between TP53 codon 72 polymorphism and the various clinical manifestations of the disease, although a non-significant tendency towards an increased frequency of the proline allele was observed in association with specific manifestations of the disease reflecting a more severe form. Our results suggest that the TP53 codon 72 polymorphism does not confer genetic susceptibility to endometriosis in the Italian population. However, a possible susceptibility role of this polymorphism in endometriosis development towards very severe forms cannot be ruled out.   Эндометриоз является доброкачественных гинекологических заболеваний, что связано с определенным риском злокачественной дегенерации. Болезнь имеет генетическую фоне, но в местах возможного геномных аберраций все еще плохо уточнить. В этом контексте, пролин форме TP53 codon 72 полиморфизм недавно, связанные с риском развития эндометриоза. В данном случае-контроль ", мы, направленных на изучение потенциальной связи между эндометриозом и это полиморфизм в том, чтобы оценить этот генетического варианта может повлиять на восприимчивость к болезни. Геномной ДНК, полученные в результате последовательных серии 303 Итальянский Кавказских женщин репродуктивного возраста, которые прошли лапароскопии для доброкачественных гинекологических патологий. Эндометриоз был определен в соответствии с критериями, Холт и Вайс [Хольт В и Вайс NS (2000) Рекомендации по проектированию эпидемиологических исследований эндометриоз. Епидемиол 11,654-659] для определенной болезни. Субъекты же возраста без лапароскопической доказательства этого заболевания в качестве контрольной группы. Молекулярный анализ TP53 codon 72 полиморфизма была выполнена ПЦР-амплификации. Эндометриоз был документально в 151 женщин. Мы не обнаружили никаких статистически значимых различий в распределении TP53 codon 72 полиморфизм генотипов между пациентами с и без эндометриоза. Соответствующие пропорции аргинина homozygotes, heterozygotes и пролин homozygotes были 55,6, 39,7 и 4,6% в группе с эндометриозом и 59,9, 30,9 и 9,2% в контрольной группе. Кроме того, никаких статистически значимых ассоциаций была продемонстрирована между TP53 codon 72 полиморфизм и различных клинических проявлений болезни, хотя, не-значительные тенденции к увеличению частоты проведения пролин аллелей было отмечено, в связи с конкретными проявлениями этой болезни, отражающие более суровое форме. Наши результаты свидетельствуют о том, что TP53 codon 72 полиморфизм не наделяет генетической восприимчивости к эндометриоз в итальянском населения. Однако, возможно восприимчивость роли этого полиморфизма в развитии эндометриоза в очень тяжелых формах не может быть исключена.

к списку статей за 2004 год (en)

в библиотеку