Аргинин.Ру - всё об аргинине  
В начало
Контакты
Рекламодателям
 


молекула L-arginine
молекула L-arginine

Нобелевские лауреаты 1998 года:

Ф.Ферчготт

Л.Игнарро

Ф.Мурад

аргинин по 1000 мг 90 капсул производства Solgar

Про аргинин:

Что такое аргинин?
Откуда берется аргинин?
Механизм действия.

Аргинин в медицине:

Сердечная недостаточн.
Стенокардия
Гипертония
Онкология (рак)
Геронтология (старение)
Атеросклероз
Травмы
Ожоги
Гормональный обмен
ВИЧ/СПИД

Где купить аргинин

аргинин по 1000 мг 90 капсул производства Solgar

Библиотека статей:




Deprecated: Methods with the same name as their class will not be constructors in a future version of PHP; SAPE_base has a deprecated constructor in /home/ih72672/public_html/arginine.ru/1152e72650d4093c1a42c7534a7d7797/sape.php on line 21

Deprecated: Methods with the same name as their class will not be constructors in a future version of PHP; SAPE_client has a deprecated constructor in /home/ih72672/public_html/arginine.ru/1152e72650d4093c1a42c7534a7d7797/sape.php on line 615

Deprecated: Methods with the same name as their class will not be constructors in a future version of PHP; SAPE_context has a deprecated constructor in /home/ih72672/public_html/arginine.ru/1152e72650d4093c1a42c7534a7d7797/sape.php on line 1177

Deprecated: Methods with the same name as their class will not be constructors in a future version of PHP; SAPE_articles has a deprecated constructor in /home/ih72672/public_html/arginine.ru/1152e72650d4093c1a42c7534a7d7797/sape.php on line 1529

Warning: Use of undefined constant _SAPE_USER - assumed '_SAPE_USER' (this will throw an Error in a future version of PHP) in /home/ih72672/public_html/arginine.ru/1152e72650d4093c1a42c7534a7d7797/sape.php on line 1090
Авторы: Vasquez G, Sanhueza F, Vasquez R, Gonzalez M, San Martin R, Casanello P, Sobrevia L.
Дата:2004 год, июль.

Role of adenosine transport in gestational diabetes-induced L-arginine transport and nitric oxide synthesis in human umbilical vein endothelium.

  автоматический перевод
Gestational diabetes is associated with increased L-arginine transport and nitric oxide (NO) synthesis, and reduced adenosine transport in human umbilical vein endothelial cells (HUVEC). Adenosine increases endothelial L-arginine/NO pathway via A(2) purinoceptors in HUVEC from normal pregnancies. It is unknown whether the effect of gestational diabetes is associated with activation of these purinoceptors or altered expression of human cationic amino acid transporter 1 (hCAT-1) or human equilibrative nucleoside transporter 1 (hENT1), or endothelial NO synthase (eNOS) in HUVEC. Cells were isolated from normal or gestational diabetic pregnancies and cultured up to passage 2. Gestational diabetes increased hCAT-1 mRNA expression (2.4-fold) and activity, eNOS mRNA (2.3-fold), protein level (2.1-fold), and phosphorylation (3.8-fold), but reduced hENT1 mRNA expression (32%) and activity. Gestational diabetes increased extracellular adenosine (2.7 microM), and intracellular L-arginine (1.9 mM) and L-citrulline (0.7 mM) levels compared with normal cells (0.05 microM, 0.89 mM, 0.35 mM, respectively). Incubation of HUVEC from normal pregnancies with 1 microM nitrobenzylthioinosine (NBMPR) mimicked the effect of gestational diabetes, but NBMPR was ineffective in diabetic cells. Gestational diabetes and NBMPR effects involved eNOS, PKC and p42/44(mapk) activation, and were blocked by the A(2a) purinoceptor antagonist ZM-241385. Thus, gestational diabetes increases the L-arginine/NO pathway involving activation of mitogen-activated protein (MAP) kinases, protein kinase C (PKC) and NO cell signalling cascades following activation of A(2a) purinoceptors by extracellular adenosine. A functional relationship is proposed between adenosine transport and modulation of L-arginine transport and NO synthesis in HUVEC, which could be determinant in regulating vascular reactivity in diabetes mellitus.   Гестационный диабет ассоциируется с повышенным L-аргинина транспорта и оксида азота (NO) обобщение, и сократили аденозин транспорта в населенных пуповинные ключе эндотелиальных клеток (HUVEC). Аденозин рост эндотелиальных L-arginine/NO путь через A (2) purinoceptors в HUVEC от нормальной беременности. Это неизвестно ли влияние гестационного диабета связано с активизацией этих purinoceptors или изменены выражение человеческого катионных аминокислот газотранспортным 1 (hCAT-1), или человека equilibrative нуклеозид газотранспортным 1 (hENT1), или эндотелиальной NO синтазы (eNOS), в HUVEC . Клетки были изолированы от нормальной беременности или диабетической беременности и культивируемых до прохода 2. Гестационный диабет увеличилось hCAT-1 мРНК выражения (2,4 раза), и деятельность, eNOS мРНК (2,3 раза), уровень белка (в 2,1 раза) и фосфорилирования (3,8 раза), но и сократить hENT1 экспрессии мРНК (32%) и деятельности. Гестационный диабет увеличение внеклеточного аденозина (2,7 microM), а также внутриклеточных L-аргинина (1,9 мМ), а L-citrulline (0,7 мМ) по сравнению с нормальной клетки (0,05 microM, 0,89 мМ, 0,35 мМ, соответственно). Вынашивание HUVEC от нормальной беременности с 1 microM nitrobenzylthioinosine (NBMPR) mimicked влияние гестационного диабета, но NBMPR была неэффективной в диабетической клеток. Гестационный диабет и NBMPR эффектами eNOS, ПКС и p42/44 (mapk) активации, и были заблокированы А (2a) purinoceptor антагониста З.М.-241385. Таким образом, гестационного диабета повышает L-arginine/NO путь, связанных с активизацией mitogen-активированного белка (MAP) киназ, протеин киназы С (ПКС) и NO клеток сигнальных каскадов после активации A (2a) purinoceptors на внеклеточного аденозина. Функциональная взаимосвязь между предлагаемой аденозин транспорта и модуляции L-аргинина транспорта и NO синтез в HUVEC, который может быть определяющим в регулировании сосудистой реактивности в сахарный диабет.

к списку статей за 2004 год (en)

в библиотеку