Аргинин.Ру - всё об аргинине  
В начало
Контакты
Рекламодателям
 


молекула L-arginine
молекула L-arginine

Нобелевские лауреаты 1998 года:

Ф.Ферчготт

Л.Игнарро

Ф.Мурад

аргинин по 1000 мг 90 капсул производства Solgar

Про аргинин:

Что такое аргинин?
Откуда берется аргинин?
Механизм действия.

Аргинин в медицине:

Сердечная недостаточн.
Стенокардия
Гипертония
Онкология (рак)
Геронтология (старение)
Атеросклероз
Травмы
Ожоги
Гормональный обмен
ВИЧ/СПИД

Где купить аргинин

аргинин по 1000 мг 90 капсул производства Solgar

Библиотека статей:




Deprecated: Methods with the same name as their class will not be constructors in a future version of PHP; SAPE_base has a deprecated constructor in /home/ih72672/public_html/arginine.ru/1152e72650d4093c1a42c7534a7d7797/sape.php on line 21

Deprecated: Methods with the same name as their class will not be constructors in a future version of PHP; SAPE_client has a deprecated constructor in /home/ih72672/public_html/arginine.ru/1152e72650d4093c1a42c7534a7d7797/sape.php on line 615

Deprecated: Methods with the same name as their class will not be constructors in a future version of PHP; SAPE_context has a deprecated constructor in /home/ih72672/public_html/arginine.ru/1152e72650d4093c1a42c7534a7d7797/sape.php on line 1177

Deprecated: Methods with the same name as their class will not be constructors in a future version of PHP; SAPE_articles has a deprecated constructor in /home/ih72672/public_html/arginine.ru/1152e72650d4093c1a42c7534a7d7797/sape.php on line 1529

Warning: Use of undefined constant _SAPE_USER - assumed '_SAPE_USER' (this will throw an Error in a future version of PHP) in /home/ih72672/public_html/arginine.ru/1152e72650d4093c1a42c7534a7d7797/sape.php on line 1090
Авторы: Dinenno FA, Joyner MJ.
Дата:2004 год, июль.

Combined NO and PG inhibition augments alpha-adrenergic vasoconstriction in contracting human skeletal muscle.

  автоматический перевод
Sympathetic alpha-adrenergic vasoconstrictor responses are blunted in the vascular beds of contracting muscle (functional sympatholysis). We tested the hypothesis that combined inhibition of nitric oxide (NO) and prostaglandins (PGs) restores sympathetic vasoconstriction in contracting human muscle. We measured forearm blood flow via Doppler ultrasound and calculated the reduction in forearm vascular conductance in response to alpha-adrenergic receptor stimulation during rhythmic handgrip exercise (6.4 kg) and during a control nonexercise vasodilator condition (using intra-arterial adenosine) before and after combined local inhibition of NO synthase (NOS; via N(G)-nitro-L-arginine methyl ester) and cyclooxygenase (via ketorolac) in healthy men. Before combined inhibition of NO and PGs, the forearm vasoconstrictor responses to intra-arterial tyramine (which evoked endogenous noradrenaline release), phenylephrine (a selective alpha1-agonist), and clonidine (an alpha2-agonist) were significantly blunted during exercise compared with adenosine treatment. After combined inhibition of NO and PGs, the vasoconstrictor responses to all alpha-adrenergic receptor stimuli were augmented by approximately 10% in contracting muscle (P <0.05), whereas the responses to phenylephrine and clonidine were also augmented by approximately 10% during passive vasodilation in resting muscle (P <0.05). In six additional subjects, PG inhibition alone did not alter the vasoconstrictor responses in resting or contracting muscles. Thus in light of our previous findings, it appears that inhibition of either NO or PGs alone does not affect functional sympatholysis in healthy humans. However, the results from the present study indicate that combined inhibition of NO and PGs augments alpha-adrenergic vasoconstriction in contracting muscle but does not completely restore the vasoconstrictor responses compared with those observed during passive vasodilation in resting muscle.   Симпатическая альфа-адрено vasoconstrictor ответы затуплены в сосудистого русла контрактов мышцы (функциональные sympatholysis). Мы протестировали гипотезу о том, что в сочетании ингибирование оксида азота (NO) и простагландинов (PGs) восстанавливает симпатической вазоконстрикции в договаривающихся человеческой мышцы. Мы измеряется предплечье кровотока через ультразвуковой доплеровский и рассчитаны на сокращение предплечье сосудистой проводимости в ответ на альфа-адрено-рецепторов при ритмической стимуляции рукояткой осуществлять (6,4 кг), и в ходе контроля nonexercise vasodilator состоянии (с использованием внутри-артериального аденозин) до и после комбинированных местные ингибирование NO синтазы (NOS; через N (G)-нитро-L-аргинина метиловый эфир), и циклооксигеназы (через ketorolac) у здоровых мужчин. Прежде чем комбинированные ингибирование NO и PGs, предплечья vasoconstrictor ответы на внутри-артериального tyramine (которая вызвала эндогенного норадреналина релиз), фенилэфрин (избирательный alpha1-агонист), и клонидина (в alpha2-агонист), были значительно затуплены ходе осуществления сравнению с аденозин лечение. После комбинированных ингибирование NO и PGs, то vasoconstrictor ответы на все альфа-адрено-рецепторов стимулы были увеличены примерно на 10% при заключении контрактов мышцы (P <0,05), тогда как ответы на фенилэфрин и клонидина Были также дополнены примерно на 10% в течение пассивной vasodilation в отдыха мышцы (P <0,05). В шести дополнительных вопросов, ГУ торможения сама по себе не изменяет vasoconstrictor ответы на отдых или контрактов мышц. Таким образом, в свете наших предыдущих выводов, похоже, что ингибирование или НЕТ или PGs одиночку не затрагивает функциональной sympatholysis у здоровых людей. Тем не менее, результаты настоящего исследования показывают, что в сочетании ингибирование NO и PGs повышает альфа-адрено вазоконстрикцию в договаривающихся мышцы, но не полностью восстановить vasoconstrictor ответов по сравнению с теми, которые наблюдались в течение пассивного отдыха vasodilation в мышцы.

к списку статей за 2004 год (en)

в библиотеку