Аргинин.Ру - всё об аргинине  
В начало
Контакты
Рекламодателям
 


молекула L-arginine
молекула L-arginine

Нобелевские лауреаты 1998 года:

Ф.Ферчготт

Л.Игнарро

Ф.Мурад

аргинин по 1000 мг 90 капсул производства Solgar

Про аргинин:

Что такое аргинин?
Откуда берется аргинин?
Механизм действия.

Аргинин в медицине:

Сердечная недостаточн.
Стенокардия
Гипертония
Онкология (рак)
Геронтология (старение)
Атеросклероз
Травмы
Ожоги
Гормональный обмен
ВИЧ/СПИД

Где купить аргинин

аргинин по 1000 мг 90 капсул производства Solgar

Библиотека статей:




Deprecated: Methods with the same name as their class will not be constructors in a future version of PHP; SAPE_base has a deprecated constructor in /home/ih72672/public_html/arginine.ru/1152e72650d4093c1a42c7534a7d7797/sape.php on line 21

Deprecated: Methods with the same name as their class will not be constructors in a future version of PHP; SAPE_client has a deprecated constructor in /home/ih72672/public_html/arginine.ru/1152e72650d4093c1a42c7534a7d7797/sape.php on line 615

Deprecated: Methods with the same name as their class will not be constructors in a future version of PHP; SAPE_context has a deprecated constructor in /home/ih72672/public_html/arginine.ru/1152e72650d4093c1a42c7534a7d7797/sape.php on line 1177

Deprecated: Methods with the same name as their class will not be constructors in a future version of PHP; SAPE_articles has a deprecated constructor in /home/ih72672/public_html/arginine.ru/1152e72650d4093c1a42c7534a7d7797/sape.php on line 1529

Warning: Use of undefined constant _SAPE_USER - assumed '_SAPE_USER' (this will throw an Error in a future version of PHP) in /home/ih72672/public_html/arginine.ru/1152e72650d4093c1a42c7534a7d7797/sape.php on line 1090
Авторы: Gobert AP, Cheng Y, Akhtar M, Mersey BD, Blumberg DR, Cross RK, Chaturvedi R, Drachenberg CB, Boucher JL, Hacker A, Casero RA Jr, Wilson KT.
Дата:2004 год, август.

Protective role of arginase in a mouse model of colitis.

  автоматический перевод
Arginase is the endogenous inhibitor of inducible NO synthase (iNOS), because both enzymes use the same substrate, l-arginine (Arg). Importantly, arginase synthesizes ornithine, which is metabolized by the enzyme ornithine decarboxylase (ODC) to produce polyamines. We investigated the role of these enzymes in the Citrobacter rodentium model of colitis. Arginase I, iNOS, and ODC were induced in the colon during the infection, while arginase II was not up-regulated. l-Arg supplementation of wild-type mice or iNOS deletion significantly improved colitis, and l-Arg treatment of iNOS(-/-) mice led to an additive improvement. There was a significant induction of IFN-gamma, IL-1, and TNF-alpha mRNA expression in colitis tissues that was markedly attenuated with l-Arg treatment or iNOS deletion. Treatment with the arginase inhibitor S-(2-boronoethyl)-l-cysteine worsened colitis in both wild-type and iNOS(-/-) mice. Polyamine levels were increased in colitis tissues, and were further increased by l-Arg. In addition, in vivo inhibition of ODC with alpha-difluoromethylornithine also exacerbated the colitis. Taken together, these data indicate that arginase is protective in C. rodentium colitis by enhancing the generation of polyamines in addition to competitive inhibition of iNOS. Modulation of the balance of iNOS and arginase, and of the arginase-ODC metabolic pathway may represent a new strategy for regulating intestinal inflammation.   Arginase является ингибитором эндогенного индуктора, NO синтазы (iNOS), так как ферменты использовать один и тот же субстрат, л-аргинина (Арг). Важно отметить, что arginase синтезирует ornithine, который метаболизируется в фермента ornithine decarboxylase (УНП) для производства полиаминов. Мы исследовали роль этих ферментов в Citrobacter rodentium модель колит. Arginase I, iNOS и УНП были индуцированной в кишки во время инфекции, в то время как arginase II был не регулируется. л-Арг добавок дикого мышей или iNOS исключить значительно улучшилось колит, а л-Арг лечения iNOS (-/-) мышей привело к улучшению добавки. Был один существенный индукции ИФН-гамма, ИЛ-1 и ФНО-альфа экспрессии мРНК в колит тканей, что было заметно ослабляются с л-Арг обращения или iNOS исключение. Лечение с arginase ингибитор S-(2-boronoethyl)-л-цистеина ухудшилось колит в обоих дикого и iNOS (-/-) мышей. Polyamine уровнях были увеличены в колит тканей, и были дополнительно увеличились на л-Арг. Кроме того, в живом ингибирование УНП с альфа-difluoromethylornithine также усугубили колит. Взятые вместе, эти данные свидетельствуют о том, что arginase является защитной в C. rodentium колит путем повышения поколения полиаминов в дополнение к конкурентному ингибированию iNOS. Модуляция баланса iNOS и arginase, а также arginase-УНП метаболический путь может представлять новую стратегию для регулирования кишечного воспаления.

к списку статей за 2004 год (en)

в библиотеку