Аргинин.Ру - всё об аргинине  
В начало
Контакты
Рекламодателям
 


молекула L-arginine
молекула L-arginine

Нобелевские лауреаты 1998 года:

Ф.Ферчготт

Л.Игнарро

Ф.Мурад

аргинин по 1000 мг 90 капсул производства Solgar

Про аргинин:

Что такое аргинин?
Откуда берется аргинин?
Механизм действия.

Аргинин в медицине:

Сердечная недостаточн.
Стенокардия
Гипертония
Онкология (рак)
Геронтология (старение)
Атеросклероз
Травмы
Ожоги
Гормональный обмен
ВИЧ/СПИД

Где купить аргинин

аргинин по 1000 мг 90 капсул производства Solgar

Библиотека статей:




Deprecated: Methods with the same name as their class will not be constructors in a future version of PHP; SAPE_base has a deprecated constructor in /home/ih72672/public_html/arginine.ru/1152e72650d4093c1a42c7534a7d7797/sape.php on line 21

Deprecated: Methods with the same name as their class will not be constructors in a future version of PHP; SAPE_client has a deprecated constructor in /home/ih72672/public_html/arginine.ru/1152e72650d4093c1a42c7534a7d7797/sape.php on line 615

Deprecated: Methods with the same name as their class will not be constructors in a future version of PHP; SAPE_context has a deprecated constructor in /home/ih72672/public_html/arginine.ru/1152e72650d4093c1a42c7534a7d7797/sape.php on line 1177

Deprecated: Methods with the same name as their class will not be constructors in a future version of PHP; SAPE_articles has a deprecated constructor in /home/ih72672/public_html/arginine.ru/1152e72650d4093c1a42c7534a7d7797/sape.php on line 1529

Warning: Use of undefined constant _SAPE_USER - assumed '_SAPE_USER' (this will throw an Error in a future version of PHP) in /home/ih72672/public_html/arginine.ru/1152e72650d4093c1a42c7534a7d7797/sape.php on line 1090
Авторы: Li J, Hu X, Selvakumar P, Russell RR 3rd, Cushman SW, Holman GD, Young LH.
Дата:2004 год, июль.

Role of the nitric oxide pathway in AMPK-mediated glucose uptake and GLUT4 translocation in heart muscle.

  автоматический перевод
AMP-activated protein kinase (AMPK) is a serine-threonine kinase that regulates cellular metabolism and has an essential role in activating glucose transport during hypoxia and ischemia. The mechanisms responsible for AMPK stimulation of glucose transport are uncertain, but may involve interaction with other signaling pathways or direct effects on GLUT vesicular trafficking. One potential downstream mediator of AMPK signaling is the nitric oxide pathway. The aim of this study was to examine the extent to which AMPK mediates glucose transport through activation of the nitric oxide (NO)-signaling pathway in isolated heart muscles. Incubation with 1 mM 5-amino-4-imidazole-1-beta-carboxamide ribofuranoside (AICAR) activated AMPK (P < 0.01) and stimulated glucose uptake (P < 0.05) and translocation of the cardiomyocyte glucose transporter GLUT4 to the cell surface (P < 0.05). AICAR treatment increased phosphorylation of endothelial NO synthase (eNOS) approximately 1.8-fold (P < 0.05). eNOS, but not neuronal NOS, coimmunoprecipitated with both the alpha(2) and alpha(1) AMPK catalytic subunits in heart muscle. NO donors also increased glucose uptake and GLUT4 translocation (P < 0.05). Inhibition of NOS with N(omega)-nitro-l-arginine and N(omega)-methyl-l-arginine reduced AICAR-stimulated glucose uptake by 21 +/- 3% (P < 0.05) and 25 +/- 4% (P < 0.05), respectively. Inhibition of guanylate cyclase with ODQ and LY-83583 reduced AICAR-stimulated glucose uptake by 31 +/- 4% (P < 0.05) and 22 +/- 3% (P < 0.05), respectively, as well as GLUT4 translocation to the cell surface (P < 0.05). Taken together, these results indicate that activation of the NO-guanylate cyclase pathway contributes to, but is not the sole mediator of, AMPK stimulation of glucose uptake and GLUT4 translocation in heart muscle.   AMP-активированного протеин киназа (AMPK) является серин-треонин киназы, которая регулирует клеточный обмен веществ и играет важную роль в активизации транспорта глюкозы при гипоксии и ишемии. Механизмы, ответственные за AMPK стимуляция транспорта глюкозы, являются неопределенными, но могут быть связаны с взаимодействием с другими сигнальные пути, или прямого воздействия на GLUT везикулярных оборота. Один из потенциальных вниз посредника AMPK сигнализации является оксид азота путь. Цель данного исследования заключается в том, чтобы изучить, в какой степени AMPK посредника транспорта глюкозы через активацию из оксида азота (NO)-сигнальный путь в изолированном сердце мышц. Инкубационный с 1 мМ 5-амино-4-имидазола-1-бета-carboxamide ribofuranoside (AICAR) активирована AMPK (P <0,01), и стимулируется усвоения глюкозы (P <0,05), и перемещение из кардиомиоцитов глюкозы газотранспортным GLUT4 на поверхности клеток ( P <0,05). AICAR лечения увеличилось фосфорилирования эндотелиальной NO синтазы (eNOS) примерно 1,8 раза (P <0,05). eNOS, но не нервные NOS, coimmunoprecipitated как с альфа-(2) и альфа (1) AMPK каталитического подразделений, в сердечной мышце. NO доноры также увеличение поглощения глюкозы и GLUT4 транслокации (P <0,05). Ингибирование NOS с N (омега)-нитро-л-аргинина и N (омега)-метил-л-аргинина сократить AICAR-стимулирует поглощение глюкозы 21 + / - 3% (P <0,05) и 25 + / - 4% (P <0.05), соответственно. Ингибирование guanylate cyclase с ODQ и LY-83583 сократить AICAR-стимулирует поглощение глюкозы 31 + / - 4% (P <0,05) и 22 + / - 3% (P <0.05), соответственно, а также GLUT4 транслокации с клеточной поверхности (P <0,05). Взятые вместе, эти результаты свидетельствуют о том, что действие на NO-guanylate cyclase путь способствует, но не является единственным посредником, AMPK стимуляции усвоения глюкозы и GLUT4 транслокации в сердечной мышце.

к списку статей за 2004 год (en)

в библиотеку