Аргинин.Ру - всё об аргинине  
В начало
Контакты
Рекламодателям
 


молекула L-arginine
молекула L-arginine

Нобелевские лауреаты 1998 года:

Ф.Ферчготт

Л.Игнарро

Ф.Мурад

аргинин по 1000 мг 90 капсул производства Solgar

Про аргинин:

Что такое аргинин?
Откуда берется аргинин?
Механизм действия.

Аргинин в медицине:

Сердечная недостаточн.
Стенокардия
Гипертония
Онкология (рак)
Геронтология (старение)
Атеросклероз
Травмы
Ожоги
Гормональный обмен
ВИЧ/СПИД

Где купить аргинин

аргинин по 1000 мг 90 капсул производства Solgar

Библиотека статей:




Deprecated: Methods with the same name as their class will not be constructors in a future version of PHP; SAPE_base has a deprecated constructor in /home/ih72672/public_html/arginine.ru/1152e72650d4093c1a42c7534a7d7797/sape.php on line 21

Deprecated: Methods with the same name as their class will not be constructors in a future version of PHP; SAPE_client has a deprecated constructor in /home/ih72672/public_html/arginine.ru/1152e72650d4093c1a42c7534a7d7797/sape.php on line 615

Deprecated: Methods with the same name as their class will not be constructors in a future version of PHP; SAPE_context has a deprecated constructor in /home/ih72672/public_html/arginine.ru/1152e72650d4093c1a42c7534a7d7797/sape.php on line 1177

Deprecated: Methods with the same name as their class will not be constructors in a future version of PHP; SAPE_articles has a deprecated constructor in /home/ih72672/public_html/arginine.ru/1152e72650d4093c1a42c7534a7d7797/sape.php on line 1529

Warning: Use of undefined constant _SAPE_USER - assumed '_SAPE_USER' (this will throw an Error in a future version of PHP) in /home/ih72672/public_html/arginine.ru/1152e72650d4093c1a42c7534a7d7797/sape.php on line 1090
Авторы: Shearer J, Fueger PT, Rottman JN, Bracy DP, Martin PH, Wasserman DH.
Дата:2004 год, июль.

AMPK stimulation increases LCFA but not glucose clearance in cardiac muscle in vivo.

  автоматический перевод
AMP-activated protein kinase (AMPK) independently increases glucose and long-chain fatty acid (LCFA) utilization in isolated cardiac muscle preparations. Recent studies indicate this may be due to AMPK-induced phosphorylation and activation of nitric oxide synthase (NOS). Given this, the aim of the present study was to assess the effects of AMPK stimulation by 5-aminoimidazole-4-carboxamide-1-beta-D-ribofuranoside (AICAR; 10 mg.kg(-1).min(-1)) on glucose and LCFA utilization in cardiac muscle and to determine the NOS dependence of any observed effects. Catheters were chronically implanted in a carotid artery and jugular vein of Sprague-Dawley rats. After 4 days of recovery, conscious, unrestrained rats were given either water or water containing 1 mg/ml nitro-L-arginine methyl ester (L-NAME) for 2.5 days. After an overnight fast, rats underwent one of four protocols: saline, AICAR, AICAR + L-NAME, or AICAR + Intralipid (20%, 0.02 ml.kg(-1).min(-1)). Glucose was clamped at approximately 6.5 mM in all groups, and an intravenous bolus of 2-deoxy-[(3)H]glucose and [(125)I]-15-(p-iodophenyl)-3-R,S-methylpentadecanoic acid was administered to obtain indexes of glucose and LCFA uptake and clearance. Despite AMPK activation, as evidenced by acetyl-CoA carboxylase (Ser(221)) and AMPK phosphorylation (Thr(172)), AICAR increased cardiac LCFA but not glucose clearance. L-NAME + AICAR established that this effect was not due to NOS activation, and AICAR + Intralipid showed that increased cardiac LCFA clearance was not LCFA-concentration dependent. These results demonstrate that, in vivo, AMPK stimulation increases LCFA but not glucose clearance by a NOS-independent mechanism.   AMP-активированного протеин киназа (AMPK) самостоятельно увеличивает глюкозы и большой цепи жирные кислоты (LCFA) использования в изолированных сердечной мышцы препаратов. Недавние исследования показывают, это может быть связано с AMPK вызванных фосфорилирования и активации синтазы окиси азота (NOS). С учетом этого, целью настоящего исследования была оценка влияния AMPK стимуляции на 5-aminoimidazole-4-carboxamide-1-бета-D-ribofuranoside (AICAR 10; mg.kg (-1). Мин (-1) ) на глюкозу и LCFA использования в сердечной мышцы, а также определить NOS зависимость наблюдается каких-либо последствий. Катетеры были хронически имплантирован в сонной артерии и яремной вены из-Спраге Давли крыс. После 4 дней подъема, сознавая, безудержной крыс были даны либо воды или воды, содержащей 1 мг / мл нитро-L-аргинина метиловый эфир (L-NAME) за 2,5 дня. После ночлег быстро, крысы прошли один из четырех протоколов: соленой, AICAR, AICAR + L-NAME, или AICAR + Intralipid (20%, 0,02 ml.kg (-1). Мин (-1)). Глюкоза была перекрыты приблизительно 6,5 мМ во всех группах, а также внутривенно bolus 2-дезокси-[(3) H] глюкозы и [(125) I] -15 - (п-iodophenyl)-3-R, S-methylpentadecanoic кислоты в ведении получить показатели глюкозы и LCFA поглощения и обезвреживания. Несмотря AMPK активации, о чем свидетельствует ацетил-CoA carboxylase (Сер (221)) и AMPK фосфорилирования (Чет (172)), AICAR увеличилось LCFA сердца, но не глюкозы оформление. L-NAME + AICAR установлено, что этот эффект не был из-за NOS активации, и AICAR + Intralipid показали, что увеличение сердечного LCFA оформление не LCFA концентрации зависит. Эти результаты свидетельствуют о том, что в живом организме, AMPK стимуляция повышает LCFA но не глюкозы оформление в NOS-независимый механизм.

к списку статей за 2004 год (en)

в библиотеку