Аргинин.Ру - всё об аргинине  
В начало
Контакты
Рекламодателям
 


молекула L-arginine
молекула L-arginine

Нобелевские лауреаты 1998 года:

Ф.Ферчготт

Л.Игнарро

Ф.Мурад

аргинин по 1000 мг 90 капсул производства Solgar

Про аргинин:

Что такое аргинин?
Откуда берется аргинин?
Механизм действия.

Аргинин в медицине:

Сердечная недостаточн.
Стенокардия
Гипертония
Онкология (рак)
Геронтология (старение)
Атеросклероз
Травмы
Ожоги
Гормональный обмен
ВИЧ/СПИД

Где купить аргинин

аргинин по 1000 мг 90 капсул производства Solgar

Библиотека статей:




Deprecated: Methods with the same name as their class will not be constructors in a future version of PHP; SAPE_base has a deprecated constructor in /home/ih72672/public_html/arginine.ru/1152e72650d4093c1a42c7534a7d7797/sape.php on line 21

Deprecated: Methods with the same name as their class will not be constructors in a future version of PHP; SAPE_client has a deprecated constructor in /home/ih72672/public_html/arginine.ru/1152e72650d4093c1a42c7534a7d7797/sape.php on line 615

Deprecated: Methods with the same name as their class will not be constructors in a future version of PHP; SAPE_context has a deprecated constructor in /home/ih72672/public_html/arginine.ru/1152e72650d4093c1a42c7534a7d7797/sape.php on line 1177

Deprecated: Methods with the same name as their class will not be constructors in a future version of PHP; SAPE_articles has a deprecated constructor in /home/ih72672/public_html/arginine.ru/1152e72650d4093c1a42c7534a7d7797/sape.php on line 1529

Warning: Use of undefined constant _SAPE_USER - assumed '_SAPE_USER' (this will throw an Error in a future version of PHP) in /home/ih72672/public_html/arginine.ru/1152e72650d4093c1a42c7534a7d7797/sape.php on line 1090
Авторы:Yerer MB, Aydogan S.
Дата:2004 год, декабрь.

The in vivo antioxidant effectiveness of alpha-tocopherol in oxidative stress induced by sodium nitroprusside in rat red blood cells.

  автоматический перевод
Reactive oxygen species avidly reacts with nitric oxide (NO) producing cytotoxic reactive nitrogen species capable of nitrating proteins and damaging other molecules which leads to the reduction of erythrocyte deformability. The aim of this investigation was to assess the importance of alpha-tocopherol (Vit-E) in the total antioxidant status of the erythrocytes in sodium nitroprusside (SNP), a nitric oxide donor, induced oxidative stress and its relation to erythrocyte deformability. Male Swiss Albino rats were used in 4 groups, comprising of 10 animals in each group. The first group was the control, and the other groups were administered SNP (10 mg/kg, i.p.), Vit-E (10 mg/kg, i.p.) + SNP, and SNP + L-NAME (10 mg/kg, i.p.), respectively. Relative filtration rate (RFR), relative filtration time (RFT) and relative resistance (Rrel) were determined as the indexes of erythrocyte deformability. In addition, malondialdehyde (MDA, as an index of lipid peroxidation) and nitric oxide levels and the antioxidant activities of glutathione peroxidase (GSH-Px), superoxide dismutase (SOD) and catalase (CAT) were also determined in the red blood cells of all groups revealing the oxidant-antioxidant activity. RFT and the Rrel of the erythrocytes of the SNP-treated rats increased significantly (p<0.05) whereas the RFR of the erythrocytes decreased (p<0.05) in comparison to all groups reflecting the impaired deformability. This reduction in RFR was prevented with both L-NAME or Vit-E incubation. Vit-E has also reduced the Rrel of the erythrocyte which reveals that it has improved the erythrocyte deformability. Lipid peroxidation was suppressed by Vit-E and L-NAME significantly, where the red blood cell deformability was improved. Furthermore, SOD and CAT activities were significantly stimulated with SNP treatment (p<0.05), where as GSH-Px remained unchanged. In the contrary, GSH-Px activity was triggered significantly by Vit-E administration, whereas the SOD and CAT activities were reduced (p<0.05). As a result, these data reveal that Vit-E improves the erythrocyte deformability in SNP-induced oxidative stress by its antioxidant effects on the lipid peroxidation and antioxidant enzyme activities. Copyright 2004 IOS Press   Реактивный кислорода горячо реагирует с оксида азота (NO) производство цитотоксических реактивного азота, способных nitrating белков и повреждения других молекул, которая ведет к сокращению деформируемости эритроцитов. Цель данного исследования заключается в том, чтобы оценить значение альфа-токоферола (Вит-E), в общей антиоксидантной ходе эритроцитов в нитропруссид натрия (SNP), один донора оксида азота, индуцированные окислительного стресса и его отношении к деформируемости эритроцитов. Мужчина швейцарских Альбино крыс были использованы в 4 группах, в составе из 10 животных в каждой группе. Первая группа контроля, а также других групп, в ведении SNP (10 мг / кг ip), Вит-E (10 мг / кг, ip) + СНП, и СНП + L-NAME (10 мг / кг, ip ), соответственно. Относительный показатель фильтрации (RFR), относительной фильтрации времени (RFT), и относительное сопротивление (Rrel) были определены как показатели деформируемости эритроцитов. Кроме того, малонового диальдегида (МДА, в качестве индекса окисления липидов), и оксид азота уровнях и антиоксидантной деятельности глутатионпероксидазы (ГШ-Рх), супероксиддисмутазы (SOD) и каталазы (КАТ), также были определены в красных кровяных клеток все группы раскрывая окислителя-антиоксидантной активности. RFT и Rrel из эритроцитов в SNP-лечение крыс значительно возросла (р <0,05), тогда как RFR из эритроцитов снизилась (р <0,05) по сравнению со всеми группами, отражающие нарушения деформируемости. Это сокращение в RFR была предотвращена с L-NAME или Вит-E-инкубаторов. Вит-E также сократили Rrel из эритроцитов, которые свидетельствуют о том, что она позволила улучшить деформируемости эритроцитов. Липидный пероксидации была пресечена Вит-R и L-NAME существенно, где красных кровяных клеток деформируемости был улучшен. Кроме того, SOD и КПП деятельности были значительно стимулировали с SNP лечения (р <0,05), где, как ГШ-Рх остается неизменной. В Напротив, ГШ-Рх деятельность срабатывает значительно Вит-E администрации, в то время как SOD и КПП деятельности были снижены (р <0,05). В результате, эти данные свидетельствуют о том, что Вит-E улучшает деформируемость эритроцитов в SNP-индуцированной окислительного стресса в своей антиоксидантной влияние на окисление липидов и ферментов антиоксидантной деятельности. Copyright 2004 IOS пресс

к списку статей за 2004 год (en)

в библиотеку