Аргинин.Ру - всё об аргинине  
В начало
Контакты
Рекламодателям
 


молекула L-arginine
молекула L-arginine

Нобелевские лауреаты 1998 года:

Ф.Ферчготт

Л.Игнарро

Ф.Мурад

аргинин по 1000 мг 90 капсул производства Solgar

Про аргинин:

Что такое аргинин?
Откуда берется аргинин?
Механизм действия.

Аргинин в медицине:

Сердечная недостаточн.
Стенокардия
Гипертония
Онкология (рак)
Геронтология (старение)
Атеросклероз
Травмы
Ожоги
Гормональный обмен
ВИЧ/СПИД

Где купить аргинин

аргинин по 1000 мг 90 капсул производства Solgar

Библиотека статей:




Deprecated: Methods with the same name as their class will not be constructors in a future version of PHP; SAPE_base has a deprecated constructor in /home/ih72672/public_html/arginine.ru/1152e72650d4093c1a42c7534a7d7797/sape.php on line 21

Deprecated: Methods with the same name as their class will not be constructors in a future version of PHP; SAPE_client has a deprecated constructor in /home/ih72672/public_html/arginine.ru/1152e72650d4093c1a42c7534a7d7797/sape.php on line 615

Deprecated: Methods with the same name as their class will not be constructors in a future version of PHP; SAPE_context has a deprecated constructor in /home/ih72672/public_html/arginine.ru/1152e72650d4093c1a42c7534a7d7797/sape.php on line 1177

Deprecated: Methods with the same name as their class will not be constructors in a future version of PHP; SAPE_articles has a deprecated constructor in /home/ih72672/public_html/arginine.ru/1152e72650d4093c1a42c7534a7d7797/sape.php on line 1529

Warning: Use of undefined constant _SAPE_USER - assumed '_SAPE_USER' (this will throw an Error in a future version of PHP) in /home/ih72672/public_html/arginine.ru/1152e72650d4093c1a42c7534a7d7797/sape.php on line 1090
Авторы:Costa MA, Loria A, Elesgaray R, Balaszczuk AM, Arranz C.
Дата:2004 год, август.

Role of nitric oxide pathway in hypotensive and renal effects of furosemide during extracellular volume expansion.

  автоматический перевод
OBJECTIVE: In previous studies we demonstrated that the administration of furosemide associated with L-arginine contributes to enhanced hypotension and induces greater water than electrolyte excretion, in both normal and expansion conditions. The aim of the present study was to elucidate the interaction between furosemide and the nitric oxide (NO) system in renal and vascular responses during extracellular volume expansion. DESIGN AND METHODS: Expanded [10% body weight (bw)] and non-expanded anaesthetized male Wistar rats were treated with furosemide (7.5 mg/kg bw). Mean arterial pressure, nitrite and nitrate excretion (NOx) were determined. NADPH-diaphorase activity, a marker of nitric oxide synthase (NOS) activity, was measured histochemically in different segments of the nephron, aorta and renal arteries. NOS activity was determined using an L-[U14C]-arginine substrate in the kidney and aorta of expanded and non-expanded rats, in basal conditions and after furosemide (10 micromol/l). RESULTS: The hypotensive effect of furosemide was enhanced when NO production was stimulated in expanded and non-expanded animals. The diuretic treatment induced a significant increase in NOx excretion, in NADPH-diaphorase activity in the thick ascending limb of Henle, renal arteries and aorta, and in NOS activity in aorta and kidney in both groups. CONCLUSIONS: Our results suggest that the hypotensive effect of furosemide may be attributed to NO-mediated vasodilation. The enhanced NOS activity, observed in the renal artery of furosemide-treated rats, could explain the increased renal plasma flow induced by furosemide. In addition, NO-pathway stimulation in the kidney could be one of the mechanisms by which furosemide exerts its diuretic and natriuretic effects, in control and in expansion conditions.   ЦЕЛЬ: В предыдущих исследованиях мы показали, что администрация фуросемид, связанных с L-аргинина способствует усилению гипотензии и вызывает больше воды, чем экскреция электролита, как в нормальных и расширение условий. Цель настоящего исследования состояла в том, чтобы пролить свет на взаимодействие между фуросемид и оксида азота (NO) в системе почек и сосудистых реакций во время внеклеточного объема расширения. ДИЗАЙН И МЕТОДЫ: Расширенный [10% массы тела (м.т.)] и не расширены anaesthetized мужской линии Вистар крыс обращаются с фуросемид (7,5 мг / кг м.т.). Средняя артериального давления, нитритов и нитратов в экскрементах (NOx), были определены. NADPH-diaphorase деятельности, маркер синтазы окиси азота (NOS) деятельности, была измерена histochemically в различных сегментах на nephron, аорты и почечных артерий. NOS деятельности определяется с помощью L-[U14C] аргинина-субстрата в почках и аорты расширения и не расширены крыс, в базальных условиях и после фуросемид (10 micromol / л). Результат: В гипотензивное действие фуросемид была укреплена, когда НЕТ производство было стимулировать расширение и не расширены животных. В мочегонное лечения вызванных значительным увеличением экскреции NOx, в NADPH-diaphorase активности в толстой восходящей аспект Хенле, почечных артерий и аорты, и в NOS деятельности в аорты и почек, в обеих группах. ВЫВОДЫ: Полученные результаты свидетельствуют о том, что гипотензивное действие фуросемид может быть отнесено к NO-опосредованных vasodilation. Расширенная NOS деятельности, наблюдаются в почечной артерии фуросемид обработанных крыс, может объяснить увеличение потока плазмы почек, вызванных фуросемид. Кроме того, NO-путь стимулирования в почках может быть одним из механизмов, с помощью которых фуросемид оказывает мочегонное и его natriuretic последствия, в контроле и в расширении условий.

к списку статей за 2004 год (en)

в библиотеку