Аргинин.Ру - всё об аргинине  
В начало
Контакты
Рекламодателям
 


молекула L-arginine
молекула L-arginine

Нобелевские лауреаты 1998 года:

Ф.Ферчготт

Л.Игнарро

Ф.Мурад

аргинин по 1000 мг 90 капсул производства Solgar

Про аргинин:

Что такое аргинин?
Откуда берется аргинин?
Механизм действия.

Аргинин в медицине:

Сердечная недостаточн.
Стенокардия
Гипертония
Онкология (рак)
Геронтология (старение)
Атеросклероз
Травмы
Ожоги
Гормональный обмен
ВИЧ/СПИД

Где купить аргинин

аргинин по 1000 мг 90 капсул производства Solgar

Библиотека статей:




Deprecated: Methods with the same name as their class will not be constructors in a future version of PHP; SAPE_base has a deprecated constructor in /home/ih72672/public_html/arginine.ru/1152e72650d4093c1a42c7534a7d7797/sape.php on line 21

Deprecated: Methods with the same name as their class will not be constructors in a future version of PHP; SAPE_client has a deprecated constructor in /home/ih72672/public_html/arginine.ru/1152e72650d4093c1a42c7534a7d7797/sape.php on line 615

Deprecated: Methods with the same name as their class will not be constructors in a future version of PHP; SAPE_context has a deprecated constructor in /home/ih72672/public_html/arginine.ru/1152e72650d4093c1a42c7534a7d7797/sape.php on line 1177

Deprecated: Methods with the same name as their class will not be constructors in a future version of PHP; SAPE_articles has a deprecated constructor in /home/ih72672/public_html/arginine.ru/1152e72650d4093c1a42c7534a7d7797/sape.php on line 1529

Warning: Use of undefined constant _SAPE_USER - assumed '_SAPE_USER' (this will throw an Error in a future version of PHP) in /home/ih72672/public_html/arginine.ru/1152e72650d4093c1a42c7534a7d7797/sape.php on line 1090
Авторы:Amorim JB, Musa-Aziz R, Mello-Aires M, Malnic G.
Дата:2004 год, август.

Signaling path of the action of AVP on distal K+ secretion.

  автоматический перевод
BACKGROUND: Previous studies from our laboratory have shown that luminal perfusion with arginine vasopressin (AVP) stimulates distal tubule secretory potassium flux (JK) via V1 receptors (Am J Physiol 278:F809-F816, 2000). In the present work, we investigate the cell signaling mechanism of this process. METHODS: In vivo stationary microperfusion was performed in rat cortical distal tubules and luminal K+ was measured using double K+ resin/reference microelectrodes. RESULTS: In control conditions, JK was 0.71 +/- 0.05 nmol.cm(-2).second(-1); this process was inhibited (14%) by 10(-5) mol/L 8-bromo-cyclic adenosine monophosphate (cAMP), and increased by 35% with 10(-8) mol/L phorbol ester [phorbol12-myristate 13-acetate (PMA), which activates protein kinase C (PKC)]. During luminal perfusion with 10(-11) mol/L AVP, JK increased to 0.88 +/- 0.08 nmol.cm(-2).seconds(-1). In the presence of 10(-11) mol/L AVP, JK was not affected by 10(-4) mol/L H89, a blocker of protein kinase A (PKA), but was inhibited (45%) by 10(-5) mol/L staurosporine, an inhibitor of PKC, and by 41% during perfusion with 5 x 10(-5) mol/L of the cell Ca2+ chelator bis (2-aminophenoxy) ethane-tetraacetic acid (BAPTA). In order to study the role of Ca(2+)-dependent K channels in the luminal hormonal action, the tubules were perfused with 5 mmol/L tetraethylammonium chloride (TEA) or 10(-7) mol/L iberiotoxin, in the presence of AVP, and JK was significantly reduced by both agents. Iberiotoxin reduced AVP-stimulated JK by 36.4%, and AVP-independent JK (after blocking V1 receptors) by only 16%. CONCLUSION: The results suggest that the luminal V1-receptor effect of AVP on JK was mediated by the phospholipase C (PLC)/Ca2+/PKC signaling path and not byadenylate cyclase/cAMP/PKA, therefore probably acting on maxi-potassium channels.   КОММЕНТАРИИ: Предыдущие исследования, проведенные в нашей лаборатории, показали, что luminal перфузии с аргинина вазопрессина (АВП) стимулирует дистальной tubule секреции калия потока (JK) через V1 рецепторов (Am J Фисиол 278: F809-F816, 2000). В настоящей работе мы проводим расследование клетку сигнализации механизм этого процесса. МЕТОДЫ: В живом стационарных microperfusion была выполнена в крыса корковых дистальной tubules и luminal K + была измерена с помощью двойного K + смолы / ссылка microelectrodes. Результат: В контроля условий, JK был 0,71 + / - 0,05 nmol.cm (-2). Второго (-1); этот процесс сдерживается (14%) на 10 (-5) моль / L 8-бромо-циклический аденозин monophosphate (цАМФ), и увеличились на 35% с 10 (-8) моль / л phorbol эфира [phorbol12-myristate 13-ацетат (PMA), который активирует протеин киназы С (ПКС)]. За luminal перфузии с 10 (-11) моль / л AVP, JK возросла до 0,88 + / - 0,08 nmol.cm (-2). Секунд (-1). В присутствии 10 (-11) моль / л AVP, JK не затрагивается 10 (-4) моль / л H89, один блокирующие белка киназы А (PKA), но не мешает (45%) на 10 (-- 5) моль / л стауроспорином, ингибитор из ПКС, и на 41% в течение перфузии с 5 х 10 (-5) моль / л из клетки Ca2 + chelator бис (2-aminophenoxy) этан-tetraacetic кислоты (BAPTA). С целью изучения роли Са (2 +) К-зависимых каналов в luminal гормональной деятельности, tubules были perfused с 5 ммоль / л tetraethylammonium хлорид (TEA) или 10 (-7) моль / л iberiotoxin, в присутствии от AVP, и JK был значительно сокращен на обоих агентов. Iberiotoxin сократить AVP-стимулировали JK на 36,4%, а AVP-независимый JK (после блокировки рецепторов V1) только на 16%. ЗАКЛЮЧЕНИЕ: Полученные результаты свидетельствуют о том, что luminal V1-рецепторов эффект AVP на JK было достигнуто при посредничестве фосфолипазы С (PLC) / Ca2 + / ПКС сигнальные пути, а не byadenylate cyclase / цАМФ / PKA, поэтому, вероятно, действуя по макси-калия каналов.

к списку статей за 2004 год (en)

в библиотеку