Аргинин.Ру - всё об аргинине  
В начало
Контакты
Рекламодателям
 


молекула L-arginine
молекула L-arginine

Нобелевские лауреаты 1998 года:

Ф.Ферчготт

Л.Игнарро

Ф.Мурад

аргинин по 1000 мг 90 капсул производства Solgar

Про аргинин:

Что такое аргинин?
Откуда берется аргинин?
Механизм действия.

Аргинин в медицине:

Сердечная недостаточн.
Стенокардия
Гипертония
Онкология (рак)
Геронтология (старение)
Атеросклероз
Травмы
Ожоги
Гормональный обмен
ВИЧ/СПИД

Где купить аргинин

аргинин по 1000 мг 90 капсул производства Solgar

Библиотека статей:




Deprecated: Methods with the same name as their class will not be constructors in a future version of PHP; SAPE_base has a deprecated constructor in /home/ih72672/public_html/arginine.ru/1152e72650d4093c1a42c7534a7d7797/sape.php on line 21

Deprecated: Methods with the same name as their class will not be constructors in a future version of PHP; SAPE_client has a deprecated constructor in /home/ih72672/public_html/arginine.ru/1152e72650d4093c1a42c7534a7d7797/sape.php on line 615

Deprecated: Methods with the same name as their class will not be constructors in a future version of PHP; SAPE_context has a deprecated constructor in /home/ih72672/public_html/arginine.ru/1152e72650d4093c1a42c7534a7d7797/sape.php on line 1177

Deprecated: Methods with the same name as their class will not be constructors in a future version of PHP; SAPE_articles has a deprecated constructor in /home/ih72672/public_html/arginine.ru/1152e72650d4093c1a42c7534a7d7797/sape.php on line 1529

Warning: Use of undefined constant _SAPE_USER - assumed '_SAPE_USER' (this will throw an Error in a future version of PHP) in /home/ih72672/public_html/arginine.ru/1152e72650d4093c1a42c7534a7d7797/sape.php on line 1090
Авторы:Hucks D, Thuraisingham RC, Raftery MJ, Yaqoob MM.
Дата:2004 год, август.

Homocysteine induced impairment of nitric oxide-dependent vasorelaxation is reversible by the superoxide dismutase mimetic TEMPOL.

  автоматический перевод
BACKGROUND: Elevated plasma homocysteine concentrations in renal patients are associated with accelerated cardiovascular disease. The mechanism(s) by which homocysteine acts remains unclear however, evidence implicates a role involving endothelial dysfunction. METHODS: Rat femoral arteries after acute or 4-h pre-incubation with racemic D,L-homocysteine (100 microM) were mounted on a myograph, pre-constricted with phenylephrine (10 microM) and responses to acetylcholine-dependent vasorelaxation examined. The incubations were repeated in the presence of indomethacin (10 microM), omega-nitro-L-arginine methyl ester (100 microM), L-arginine (100 microM), tetrahydrobiopterin (1 microM), catalase (1200 U/ml), ebselen, a peroxynitrite chelator (20 microM) and TEMPOL, a superoxide dismutase mimetic (1 mM). Results are shown as means+/-standard error, expressed as per cent relaxation to acetylcholine added (nmol/l). RESULTS: Increasing concentrations of homocysteine had no affect when added directly to basally relaxed or pre-constricted freshly isolated vessels. However, 4-h pre-incubation with or without homocysteine significantly shifted the acetylcholine EC(50) (EC(50) was defined as the concentration of acetylcholine that caused relaxation of the phenylephrine contracted tissue by 50%), control((4 h)) = 74.7 nmol/l+/-10.5 vs 100 microM D,L-homocysteine((4 h)) = 159.9 nmol/l+/-20.6; P<0.05) without affecting maximal relaxation. Response to endothelial independent relaxation was unaffected. Indomethacin, indomethacin and omega-nitro-L-arginine methyl ester, l-arginine and tetrahydrobiopterin, catalase and ebselen had no effect on the EC(50) in homocysteine-exposed arteries. However, TEMPOL normalized vasorelaxation in homocysteine-treated arteries (75.2 nmol/l+/-14.6) but had no effect on the 4-h control group. Moreover, washing TEMPOL from the treated vessels restored endothelial dysfunction in D,L-homocysteine-treated vessels (163.9 nmol/l+/-34.1). CONCLUSIONS: We conclude that homocysteine causes endothelial dysfunction by up-regulating a potential superoxide generating system resulting in reduced nitric oxide bio-availability.   КОММЕНТАРИИ: Повышенные концентрации плазмы homocysteine в почечных больных, связанные с ускоренной сердечно-сосудистых заболеваний. Механизм (ы), в которой homocysteine актов остается неясным, однако, свидетельств implicates роль участием эндотелиальной дисфункции. МЕТОДЫ: Крыса бедренной артерии после острой или 4-ч до инкубации с рацемических D, L-homocysteine (100 microM) были смонтированы на myograph, заранее ограничивать в фенилэфрин (10 microM), и ответы на ацетилхолин-зависимых vasorelaxation изучены. В инкубаторов были повторены в присутствии indomethacin (10 microM), омега-нитро-L-аргинина метилового эфира (100 microM), L-аргинина (100 microM), tetrahydrobiopterin (1 microM), каталазы (1200 U / мл), ebselen, один пероксинитрита chelator (20 microM) и TEMPOL, один супероксиддисмутазы mimetic (1 мМ). Результаты показали, как средства + /-стандартные ошибки, выраженные в процентах релаксацию ацетилхолина добавил (нмоль / л). Результат: Увеличение концентрации homocysteine не влияет, когда добавлять непосредственно к basally смягчены или заранее ограничивать свежеиспеченный изолированных сосудов. Тем не менее, 4-ч до инкубации с или без homocysteine существенно изменил ацетилхолина ЕС (50) (ЕС (50) была определена как концентрация ацетилхолина, что в результате ослабления на фенилэфрин контракт ткани, на 50%), контроле ((4 ч )) = 74,7 нмоль / л + / -10,5 против 100 microM D, L-homocysteine ((4 ч)) = 159,9 нмоль / л + / -20,6; P <0,05), не затрагивая максимальной релаксации. Ответ на эндотелиальные независимого отдыха был неизменным. Indomethacin, indomethacin и омега-нитро-L-аргинина метиловый эфир, л-аргинина и tetrahydrobiopterin, каталазы и ebselen не имеет влияния на ЕС (50) в homocysteine дозы артерий. Вместе с тем, TEMPOL нормированные vasorelaxation в homocysteine обращению артерий (75,2 нмоль / л + / -14,6), но не влияет на 4-ч контрольной группы. Кроме того, стиральные TEMPOL из рассматриваются судами восстановлены эндотелиальной дисфункции в D, L-homocysteine обработанных судов (163,9 нмоль / л + / -34,1). ВЫВОДЫ: Мы пришли к выводу, что причин homocysteine эндотелиальной дисфункции почти регулирования потенциального супероксиддисмутазы создания системы привело к сокращению оксида азота биологической доступности.

к списку статей за 2004 год (en)

в библиотеку