Аргинин.Ру - всё об аргинине  
В начало
Контакты
Рекламодателям
 


молекула L-arginine
молекула L-arginine

Нобелевские лауреаты 1998 года:

Ф.Ферчготт

Л.Игнарро

Ф.Мурад

аргинин по 1000 мг 90 капсул производства Solgar

Про аргинин:

Что такое аргинин?
Откуда берется аргинин?
Механизм действия.

Аргинин в медицине:

Сердечная недостаточн.
Стенокардия
Гипертония
Онкология (рак)
Геронтология (старение)
Атеросклероз
Травмы
Ожоги
Гормональный обмен
ВИЧ/СПИД

Где купить аргинин

аргинин по 1000 мг 90 капсул производства Solgar

Библиотека статей:




Deprecated: Methods with the same name as their class will not be constructors in a future version of PHP; SAPE_base has a deprecated constructor in /home/ih72672/public_html/arginine.ru/1152e72650d4093c1a42c7534a7d7797/sape.php on line 21

Deprecated: Methods with the same name as their class will not be constructors in a future version of PHP; SAPE_client has a deprecated constructor in /home/ih72672/public_html/arginine.ru/1152e72650d4093c1a42c7534a7d7797/sape.php on line 615

Deprecated: Methods with the same name as their class will not be constructors in a future version of PHP; SAPE_context has a deprecated constructor in /home/ih72672/public_html/arginine.ru/1152e72650d4093c1a42c7534a7d7797/sape.php on line 1177

Deprecated: Methods with the same name as their class will not be constructors in a future version of PHP; SAPE_articles has a deprecated constructor in /home/ih72672/public_html/arginine.ru/1152e72650d4093c1a42c7534a7d7797/sape.php on line 1529

Warning: Use of undefined constant _SAPE_USER - assumed '_SAPE_USER' (this will throw an Error in a future version of PHP) in /home/ih72672/public_html/arginine.ru/1152e72650d4093c1a42c7534a7d7797/sape.php on line 1090
Авторы:Hrafnkelsdóttir T, Ottosson P, Gudnason T, Samuelsson O, Jern S.
Дата:2004 год, июль.

Impaired endothelial release of tissue-type plasminogen activator in patients with chronic kidney disease and hypertension.

  автоматический перевод
We have shown that the capacity for local release of tissue-type plasminogen activator (tPA) from the vascular endothelium is impaired in patients with primary hypertension. Because this response is an important protective mechanism against intravascular clotting, we investigated whether this system is also defective in patients with advanced chronic kidney disease and hypertension. Nine nondiabetic nonsmoking men with chronic kidney disease (glomerular filtration rate 11 to 28 mL/min x 1.73 m2; aged 33 to 75 years) were compared with age-matched healthy controls. Intraarterial infusions of desmopressin, methacholine, and sodium nitroprusside were given locally in the brachial artery. Forearm blood flow was measured by venous occlusion plethysmography and blood collected repeatedly during the desmopressin infusion for determination of stimulated net and total cumulated release of tPA. The maximal release rate of active tPA (P<0.05) and the capacity for acute tPA release were markedly impaired in the renal patients as compared with healthy subjects (ANOVA, P=0.013). Accordingly, the accumulated release of tPA was 1905 (SEM 366) and 3387 (718) ng/L tissue, respectively (P<0.05). However, there were no significant differences in vasodilator responses between the groups. Thus, patients with advanced chronic kidney disease and hypertension have a markedly impaired capacity for acute release of tissue plasminogen activator, despite preserved endothelium-dependent vasodilation. This defect may contribute to a defective local defense against arterial thrombosis.   Мы показали, что потенциал для местного выпуска тканей типа активаторов плазминогена (t РА) из сосудистого эндотелия повреждена у пациентов с первичной гипертонии. Потому что этот ответ является важным защитным механизмом против внутрисосудистых коагуляции, мы проверить, действительно ли эта система также дефектов у больных с продвинутой стадией хронических почечных заболеваний и гипертонии. Девять nondiabetic nonsmoking мужчин с хроническими заболеваниями почек (glomerular фильтрации ставке 11 до 28 мл / мин х 1,73 m2; возрасте от 33 до 75 лет) были сопоставлены с возрастом соответствием здорового контроля. Внутриартериального вливания в desmopressin, methacholine и натрия нитропруссид были даны на месте в плечевого артерии. Предплечье кровотока была измерена в венозной окклюзии плетизмографии и крови, собранные в ходе неоднократно desmopressin вливания для определения стимулировали чистой и общей аккумулированной освобождения t РА. Максимальная скорость активной t РА (P <0,05), а возможности для острых t РА освобождения, заметно нарушениями в почечных больных, по сравнению со здоровыми субъектами (ANOVA, P = 0,013). Соответственно, накопленные освобождения t РА был 1905 (SEM 366) и 3387 (718) нг / л ткани, соответственно (P <0,05). Вместе с тем, нет никаких существенных различий в ответах vasodilator между группами. Таким образом, пациентов с продвинутой стадией хронических почечных заболеваний и гипертонии имеют заметно нарушениями возможностей для острой высвобождения тканевого активатора плазминогена, несмотря на сохранение эндотелий-зависимых vasodilation. Этот дефект может способствовать неисправный местной обороны против артериального тромбоза.

к списку статей за 2004 год (en)

в библиотеку