Аргинин.Ру - всё об аргинине  
В начало
Контакты
Рекламодателям
 


молекула L-arginine
молекула L-arginine

Нобелевские лауреаты 1998 года:

Ф.Ферчготт

Л.Игнарро

Ф.Мурад

аргинин по 1000 мг 90 капсул производства Solgar

Про аргинин:

Что такое аргинин?
Откуда берется аргинин?
Механизм действия.

Аргинин в медицине:

Сердечная недостаточн.
Стенокардия
Гипертония
Онкология (рак)
Геронтология (старение)
Атеросклероз
Травмы
Ожоги
Гормональный обмен
ВИЧ/СПИД

Где купить аргинин

аргинин по 1000 мг 90 капсул производства Solgar

Библиотека статей:




Deprecated: Methods with the same name as their class will not be constructors in a future version of PHP; SAPE_base has a deprecated constructor in /home/ih72672/public_html/arginine.ru/1152e72650d4093c1a42c7534a7d7797/sape.php on line 21

Deprecated: Methods with the same name as their class will not be constructors in a future version of PHP; SAPE_client has a deprecated constructor in /home/ih72672/public_html/arginine.ru/1152e72650d4093c1a42c7534a7d7797/sape.php on line 615

Deprecated: Methods with the same name as their class will not be constructors in a future version of PHP; SAPE_context has a deprecated constructor in /home/ih72672/public_html/arginine.ru/1152e72650d4093c1a42c7534a7d7797/sape.php on line 1177

Deprecated: Methods with the same name as their class will not be constructors in a future version of PHP; SAPE_articles has a deprecated constructor in /home/ih72672/public_html/arginine.ru/1152e72650d4093c1a42c7534a7d7797/sape.php on line 1529

Warning: Use of undefined constant _SAPE_USER - assumed '_SAPE_USER' (this will throw an Error in a future version of PHP) in /home/ih72672/public_html/arginine.ru/1152e72650d4093c1a42c7534a7d7797/sape.php on line 1090
Авторы:Husain K.
Дата:2004 год, август.

Physical conditioning modulates rat cardiac vascular endothelial growth factor gene expression in nitric oxide-deficient hypertension.

  автоматический перевод
Many individuals with cardiac diseases undergo periodic physical conditioning with or without medication to improve cardiovascular health. Therefore, this study investigated the interaction of physical training and chronic nitric oxide synthase (NOS) inhibitor (nitro-L-arginine methyl ester, L-NAME) treatment on blood pressure (BP), cardiac vascular endothelial factor (VEGF) gene expression, and nitric oxide (NO) systems in rats. Fisher 344 rats were divided into four groups and treated as follows: (1) sedentary control, (2) exercise training (ET) for 8 weeks, (3) L-NAME (10mg/kg, s.c. for 8 weeks), and (4) ET+L-NAME. BP was monitored with tail-cuff method. The animals were sacrificed 24h after last treatments and hearts were isolated and analyzed. Physical conditioning significantly increased respiratory exchange ratio, cardiac NO levels, NOS activity, endothelial eNOS, and inducible iNOS protein expression as well as VEGF gene expression. Training also caused depletion of cardiac malondialdehyde (MDA) levels indicating the beneficial effects of the training. Chronic L-NAME administration resulted in a depletion of cardiac NO level, NOS activity, and eNOS, nNOS, and iNOS protein expressions, as well as VEGF gene expression (2-fold increase in VEGF mRNA). Chronic L-NAME administration also enhanced cardiac MDA levels indicating cardiac oxidative injury. These biochemical changes were accompanied by increases in BP after L-NAME administration. Interaction of training and NOS inhibitor treatment resulted in normalization of BP and up-regulation of cardiac VEGF gene expression. The data suggest that physical conditioning attenuated the oxidative injury caused by chronic NOS inhibition by up-regulating the cardiac VEGF and NO levels and lowering the BP in rats.   Многие лица с сердечно-сосудистые заболевания подвергаются периодическим физическая или без лекарственных препаратов для улучшения сердечно-сосудистых заболеваний. Таким образом, это исследование исследовали взаимодействие физической подготовки и хронических синтазы окиси азота (NOS) ингибитора (нитро-L-аргинина метиловый эфир, L-NAME) обращение на кровяное давление (BP), сердечно сосудистых эндотелиальных факторов (VEGF) экспрессии генов, и оксида азота (NO) системы у крыс. Фишер 344 крыс были разделены на четыре группы и рассматривать следующим образом: (1) ведут оседлый образ жизни, контроль, (2) осуществление профессиональной подготовки (ET) в течение 8 недель (3) L-NAME (10mg/kg, п / п за 8 недель), и ( 4) ET + L-NAME. BP контролируется с хвостом-манжета метод. На животных в жертву 24 часа после последнего лечения и сердца были выделены и проанализированы. Физическая кондиционирования значительно увеличился коэффициент обмена респираторные, сердечно NO уровнях, NOS деятельности, эндотелиальные eNOS, и индукторов iNOS белка выражения, а также VEGF экспрессии генов. Обучение также привели к истощению сердечной малонового диальдегида (МДА) уровнях, с указанием благотворном влиянии обучения. Хронические L-NAME администрации привело к истощению сердечной NO уровне, NOS деятельности, и eNOS, nNOS и iNOS белка выражений, а также VEGF экспрессии генов (2-кратное увеличение в мРНК VEGF). Хронические L-NAME администрации также расширение сердца MDA уровнях указанием сердца окислительные повреждения. Эти биохимические изменения сопровождались увеличением BP после L-NAME администрации. Взаимодействие учебных и ингибитора NOS лечения привели к нормализации BP и мер регулирования сердечного VEGF экспрессии генов. Эти данные свидетельствуют о том, что физическая уменьшен на окислительные повреждения, вызванные хронической NOS ингибирование в последнюю регулирования сердечного VEGF и NO уровнях, а также снижение BP крыс.

к списку статей за 2004 год (en)

в библиотеку