Аргинин.Ру - всё об аргинине  
В начало
Контакты
Рекламодателям
 


молекула L-arginine
молекула L-arginine

Нобелевские лауреаты 1998 года:

Ф.Ферчготт

Л.Игнарро

Ф.Мурад

аргинин по 1000 мг 90 капсул производства Solgar

Про аргинин:

Что такое аргинин?
Откуда берется аргинин?
Механизм действия.

Аргинин в медицине:

Сердечная недостаточн.
Стенокардия
Гипертония
Онкология (рак)
Геронтология (старение)
Атеросклероз
Травмы
Ожоги
Гормональный обмен
ВИЧ/СПИД

Где купить аргинин

аргинин по 1000 мг 90 капсул производства Solgar

Библиотека статей:




Deprecated: Methods with the same name as their class will not be constructors in a future version of PHP; SAPE_base has a deprecated constructor in /home/ih72672/public_html/arginine.ru/1152e72650d4093c1a42c7534a7d7797/sape.php on line 21

Deprecated: Methods with the same name as their class will not be constructors in a future version of PHP; SAPE_client has a deprecated constructor in /home/ih72672/public_html/arginine.ru/1152e72650d4093c1a42c7534a7d7797/sape.php on line 615

Deprecated: Methods with the same name as their class will not be constructors in a future version of PHP; SAPE_context has a deprecated constructor in /home/ih72672/public_html/arginine.ru/1152e72650d4093c1a42c7534a7d7797/sape.php on line 1177

Deprecated: Methods with the same name as their class will not be constructors in a future version of PHP; SAPE_articles has a deprecated constructor in /home/ih72672/public_html/arginine.ru/1152e72650d4093c1a42c7534a7d7797/sape.php on line 1529

Warning: Use of undefined constant _SAPE_USER - assumed '_SAPE_USER' (this will throw an Error in a future version of PHP) in /home/ih72672/public_html/arginine.ru/1152e72650d4093c1a42c7534a7d7797/sape.php on line 1090
Авторы:Arrisi-Mercado P, Romano M, Muro AF, Baralle FE.
Дата:2004 год, июль.

An exonic splicing enhancer offsets the atypical GU-rich 3' splice site of human apolipoprotein A-II exon 3.

  автоматический перевод
Human apolipoprotein A-II (apoA-II) intron 2/exon 3 junction shows a peculiar tract of alternating pyrimidines and purines (GU tract) that makes the acceptor site deviate significantly from the consensus. However, apoA-II exon 3 is constitutively included in mRNA. We have studied this unusual exon definition by creating a construct with the genomic fragment encompassing the whole gene from apoA-II and its regulatory regions. Transient transfections in Hep3B cells have shown that deletion or replacement of the GU repeats at the 3' splice site resulted in a decrease of apoA-II exon 3 inclusion, indicating a possible role of the GU tract in splicing. However, a 3' splice site composed of the GU tract in heterologous context, such as the extra domain A of human fibronectin or cystic fibrosis transmembrane conductance regulator exon 9, resulted in total skipping of the exons. Next, we identified the exonic cis-acting elements that may affect the splicing efficiency of apoA-II exon 3 and found that the region spanning from nucleotide 87 to 113 of human apoA-II exon 3 is essential for its inclusion in the mRNA. Overlapping deletions and point mutations (between nucleotides 91 and 102) precisely defined an exonic splicing enhancer (ESEwt). UV cross-linking assays followed by immunoprecipitation with anti-SR protein monoclonal antibodies showed that ESEwt, but not mutated ESE RNA, was able to bind both alternative splicing factor/splicing factor 2 and SC35. Furthermore, overexpression of both splicing factors enhanced exon 3 inclusion. These results show that this protein-ESE interaction is able to promote the incorporation of exon 3 in mRNA and suggest that they can rescue the splicing despite the noncanonical 3' splice site.   Правам аполипопротеина А-II (apoA-II) интроне 2/exon 3 узла показывает своеобразное урочище чередуя pyrimidines и пуринов (GU тракта), что делает акцепторного сайта значительно отличаться от консенсуса. Вместе с тем, apoA-II exon 3 является конститутивно, включенных в мРНК. Мы изучили этот необычный exon определение, создав построить с геномной фрагмент охватывает весь ген из apoA-II и ее регулирования регионов. Переходные transfections в Hep3B клеток показали, что удаление или замена на GU повторяет на 3 'сращивание сайта привело к снижению apoA-II exon 3 включения, что свидетельствует о возможной роли Совета GU тракта в сплайсинга. Однако, 3 'сращивание сайт состоит из GU тракта в контексте гетерологических продуктов, таких, как дополнительное доменное A человеческой фибронектина или муковисцидоза трансмембранной проводимости регулятор exon 9, в результате в общей сложности перехода из экзонов. Далее, мы определили exonic цис-действующие элементы, которые могут повлиять на сплайсинга эффективности apoA-II exon 3, и пришла к выводу, что регион на протяжении от 87 до нуклеотидов 113 человека apoA-II exon 3 имеет важное значение для ее включения в мРНК. Перекрытие изъятия и точечных мутаций (нуклеотидов между 91 и 102) точно определил exonic сплайсинга усилитель (ESEwt). УФ кросс-связей тесты следуют иммунопреципитации с анти-SR белка моноклональных антител показал, что ESEwt, однако, не переросли ESE РНК, смог связать оба альтернативного сплайсинга фактор / сплайсинга фактор 2 и SC35. Кроме того, overexpression обоих факторов сплайсинга более exon 3 включения. Эти результаты свидетельствуют о том, что этот белок-ESE взаимодействие может содействовать включению exon 3 в мРНК и предположить, что они могут спасти сплайсинга, несмотря на noncanonical 3 'сращивание сайта.

к списку статей за 2004 год (en)

в библиотеку