Аргинин.Ру - всё об аргинине  
В начало
Контакты
Рекламодателям
 


молекула L-arginine
молекула L-arginine

Нобелевские лауреаты 1998 года:

Ф.Ферчготт

Л.Игнарро

Ф.Мурад

аргинин по 1000 мг 90 капсул производства Solgar

Про аргинин:

Что такое аргинин?
Откуда берется аргинин?
Механизм действия.

Аргинин в медицине:

Сердечная недостаточн.
Стенокардия
Гипертония
Онкология (рак)
Геронтология (старение)
Атеросклероз
Травмы
Ожоги
Гормональный обмен
ВИЧ/СПИД

Где купить аргинин

аргинин по 1000 мг 90 капсул производства Solgar

Библиотека статей:




Deprecated: Methods with the same name as their class will not be constructors in a future version of PHP; SAPE_base has a deprecated constructor in /home/ih72672/public_html/arginine.ru/1152e72650d4093c1a42c7534a7d7797/sape.php on line 21

Deprecated: Methods with the same name as their class will not be constructors in a future version of PHP; SAPE_client has a deprecated constructor in /home/ih72672/public_html/arginine.ru/1152e72650d4093c1a42c7534a7d7797/sape.php on line 615

Deprecated: Methods with the same name as their class will not be constructors in a future version of PHP; SAPE_context has a deprecated constructor in /home/ih72672/public_html/arginine.ru/1152e72650d4093c1a42c7534a7d7797/sape.php on line 1177

Deprecated: Methods with the same name as their class will not be constructors in a future version of PHP; SAPE_articles has a deprecated constructor in /home/ih72672/public_html/arginine.ru/1152e72650d4093c1a42c7534a7d7797/sape.php on line 1529

Warning: Use of undefined constant _SAPE_USER - assumed '_SAPE_USER' (this will throw an Error in a future version of PHP) in /home/ih72672/public_html/arginine.ru/1152e72650d4093c1a42c7534a7d7797/sape.php on line 1090
Авторы:Okajima K, Harada N, Uchiba M, Mori M.
Дата:2004 год, июль.

Neutrophil elastase contributes to the development of ischemia-reperfusion-induced liver injury by decreasing endothelial production of prostacyclin in rats.

  автоматический перевод
We previously reported that nitric oxide (NO) derived from endothelial NO synthase (NOS) increased endothelial prostacyclin (PGI(2)) production in rats subjected to hepatic ischemia-reperfusion (I/R). The present study was undertaken to determine whether neutrophil elastase (NE) decreases endothelial production of PGI(2), thereby contributing to the development of I/R-induced liver injury by decreasing hepatic tissue blood flow in rats. Hepatic tissue levels of 6-keto-PGF(1alpha), a stable metabolite of PGI(2), were transiently increased and peaked at 1 h after reperfusion, followed by a gradual decrease until 3 h after reperfusion. Sivelestat sodium hydrochloride and L-658,758, two NE inhibitors, reduced I/R-induced liver injury. These substances inhibited the decreases in hepatic tissue levels of 6-keto-PGF(1alpha) at 2 and 3 h after reperfusion but did not affect the levels at 1 h after reperfusion. These NE inhibitors significantly increased hepatic tissue blood flow from 1 to 3 h after reperfusion. Both hepatic I/R-induced increases in the accumulation of neutrophils and the microvascular permeability were inhibited by these two NE inhibitors. Protective effects induced by the two NE inhibitors were completely reversed by pretreatment with nitro-l-arginine methyl ester, an inhibitor of NOS, or indomethacin. Administration of iloprost, a stable derivative of PGI(2), produced effects similar to those induced by NE inhibitors. These observations strongly suggest that NE might play a critical role in the development of I/R-induced liver injury by decreasing endothelial production of NO and PGI(2), leading to a decrease in hepatic tissue blood flow resulting from inhibition of vasodilation and induction of activated neutrophil-induced microvascular injury.   Ранее сообщалось о том, что оксид азота (NO), полученных в результате эндотелиальной NO синтазы (NOS) увеличилась эндотелиальных prostacyclin (ОПИ (2)) производства в крысы подвергаются печеночной ишемии-реперфузии (I / R). Настоящее исследование было проведено для определения эластазы нейтрофилов (NE) уменьшает эндотелиальную производства ОПИ (2), внеся тем самым вклад в развитие I / R-индуцированные повреждения печени путем снижения печеночной ткани кровотока у крыс. Ткани печени уровни 6-кето-PGF (1alpha), стабильный метаболит ОПИ (2), были transiently увеличилось, и достигло своего пика в 1 ч после реперфузии, а затем постепенное снижение до 3 ч после реперфузии. Sivelestat гидрохлорид натрия и Л-658758, две NE ингибиторов, уменьшение I / R-индуцированных повреждений печени. Эти вещества препятствуют уменьшается в печеночной ткани уровней 6-кето-PGF (1alpha), на 2 и 3 ч после реперфузии, но не влияет на уровень на 1 ч после реперфузии. Эти NE ингибиторы значительно увеличилось печеночной ткани кровоток от 1 до 3 ч после реперфузии. Оба печени I / R-индуцированной увеличение накопления нейтрофилов и микрососудистой проницаемости мешает этим двум NE ингибиторов. Защитные последствий, вызванных двумя NE ингибиторов было полностью отменено с предварительной нитро-л-аргинина метиловый эфир, один ингибитор NOS, или indomethacin. Администрация iloprost, стабильный производной ОПИ (2), подготовила последствия, аналогичные тем, вызванных NE ингибиторов. Эти наблюдения убедительно свидетельствуют о том, что NE может сыграть решающую роль в развитии I / R-индуцированные повреждения печени путем снижения производства эндотелиальной NO и ОПИ (2), что привело к снижению в печеночной ткани кровоток в результате ингибирования vasodilation и индукции активированных нейтрофилов, вызванных микрососудистой травмы.

к списку статей за 2004 год (en)

в библиотеку