Аргинин.Ру - всё об аргинине  
В начало
Контакты
Рекламодателям
 


молекула L-arginine
молекула L-arginine

Нобелевские лауреаты 1998 года:

Ф.Ферчготт

Л.Игнарро

Ф.Мурад

аргинин по 1000 мг 90 капсул производства Solgar

Про аргинин:

Что такое аргинин?
Откуда берется аргинин?
Механизм действия.

Аргинин в медицине:

Сердечная недостаточн.
Стенокардия
Гипертония
Онкология (рак)
Геронтология (старение)
Атеросклероз
Травмы
Ожоги
Гормональный обмен
ВИЧ/СПИД

Где купить аргинин

аргинин по 1000 мг 90 капсул производства Solgar

Библиотека статей:




Deprecated: Methods with the same name as their class will not be constructors in a future version of PHP; SAPE_base has a deprecated constructor in /home/ih72672/public_html/arginine.ru/1152e72650d4093c1a42c7534a7d7797/sape.php on line 21

Deprecated: Methods with the same name as their class will not be constructors in a future version of PHP; SAPE_client has a deprecated constructor in /home/ih72672/public_html/arginine.ru/1152e72650d4093c1a42c7534a7d7797/sape.php on line 615

Deprecated: Methods with the same name as their class will not be constructors in a future version of PHP; SAPE_context has a deprecated constructor in /home/ih72672/public_html/arginine.ru/1152e72650d4093c1a42c7534a7d7797/sape.php on line 1177

Deprecated: Methods with the same name as their class will not be constructors in a future version of PHP; SAPE_articles has a deprecated constructor in /home/ih72672/public_html/arginine.ru/1152e72650d4093c1a42c7534a7d7797/sape.php on line 1529

Warning: Use of undefined constant _SAPE_USER - assumed '_SAPE_USER' (this will throw an Error in a future version of PHP) in /home/ih72672/public_html/arginine.ru/1152e72650d4093c1a42c7534a7d7797/sape.php on line 1090
Авторы:Sadler CJ, Wilding JP.
Дата:2004 год, август.

Reduced ventromedial hypothalamic neuronal nitric oxide synthase and increased sensitivity to NOS inhibition in dietary obese rats: further evidence of a role for nitric oxide in the regulation of energy balance.

  автоматический перевод
Inhibition of hypothalamic nitric oxide (NO) decreases energy intake, and changes in hypothalamic NO synthase (NOS) have been observed in genetically obese rodents, but it is not known if NO is involved in the development of diet-induced obesity (DIO). We therefore measured changes in hypothalamic neuronal NOS (nNOS) in DIO and investigated effects of peripheral and central inhibition of NOS in this model. Expression of nNOS in relation to changes in nutritional state was measured by immunohistochemistry, with radiochemical detection. The effect of chronic intraperitoneal (i.p.) administration of the NOS inhibitor N(G)-nitro-L-arginine methyl ester (L-NAME, 50 mg/kg/day) on energy intake, bodyweight and hypothalamic nitric oxide content was assessed in both chow-fed and DIO animals. Twenty-four hour energy intake after acute intracerebroventricular (i.c.v.) of L-NAME was also measured. Diet-induced obese animals had a statistically significant 32% reduction in the number of nNOS-immunolabelled cells in the ventromedial hypothalamus compared to chow-fed controls. Intraperitoneal administration of L-NAME decreased hypothalamic NO content in both chow-fed and DIO. Energy intake was reduced by 16% in DIO over 16 days, whereas energy intake was only reduced by 11% in chow-fed animals, although both were statistically significant. L-NAME significantly reduced body weight gain in DIO but not in chow-fed rats. L-NAME administered i.c.v. decreased 24 h energy intake to a greater extent in DIO rats, by 18%, compared with a 10% reduction in chow-fed rats. Ventromedial hypothalamic expression of nNOS is sensitive to changes in nutritional state. Despite having reduced nNOS, dietary obese rats were more sensitive to the effects of NOS inhibition than lean controls, suggesting a role for NO in the development of hyperphagia and obesity in rats fed a palatable diet.   Ингибирование гипоталамуса оксида азота (NO) снижается потребление энергии, а также изменения в гипоталамуса NO синтазы (NOS) были отмечены в генетически ожирением грызунов, но не известно, если НЕТ, участвует в разработке режима питания, вызванных ожирением (DIO) . Поэтому мы измеряться изменения нейронов гипоталамуса NOS (nNOS) в DIO и исследованы последствия периферической и центральной ингибирования NOS в этой модели. Выражение nNOS в связи с изменениями в питании состояние оценивается по иммуногистохимии, с радиохимической обнаружения. Эффект хронического intraperitoneal (ip) отправление из ингибитора NOS N (G)-нитро-L-аргинина метиловый эфир (L-NAME, 50 мг / кг / день) на потребление энергии, bodyweight и гипоталамуса содержание оксида азота была оценена в как чау-кормили и DIO животных. Двадцать четыре часа потребление энергии после острой intracerebroventricular (icv) от L-NAME также измерить. Диета, вызванных ожирением животных было статистически значимый 32% сокращение числа nNOS-immunolabelled клеток в ventromedial гипоталамус по сравнению с чау-кормили контроля. Intraperitoneal администрации L-NAME сократилось гипоталамуса NO содержимое обоих чау-кормили и DIO. Потребление энергии уменьшилось на 16% в DIO более 16 дней, тогда как потребление энергии было только сокращена на 11% в чау-кормят животных, хотя оба были статистически значимыми. L-NAME значительно уменьшается вес тела получить в DIO, но не в чау-кормили крыс. L-NAME в ведении i.c.v. 24 ч сократилось потребление энергии в большей степени, в DIO крыс, на 18%, по сравнению с 10% сокращения в чау-кормили крыс. Ventromedial гипоталамуса выражения nNOS очень чувствителен к изменениям питания. Несмотря на сокращение nNOS, диетические ожирением крыс были более чувствительны к воздействию NOS ингибирование чем мяса контроля, предложив роль NO в развитии hyperphagia и ожирение у крыс кормили один вкусные диеты.

к списку статей за 2004 год (en)

в библиотеку