Аргинин.Ру - всё об аргинине  
В начало
Контакты
Рекламодателям
 


молекула L-arginine
молекула L-arginine

Нобелевские лауреаты 1998 года:

Ф.Ферчготт

Л.Игнарро

Ф.Мурад

аргинин по 1000 мг 90 капсул производства Solgar

Про аргинин:

Что такое аргинин?
Откуда берется аргинин?
Механизм действия.

Аргинин в медицине:

Сердечная недостаточн.
Стенокардия
Гипертония
Онкология (рак)
Геронтология (старение)
Атеросклероз
Травмы
Ожоги
Гормональный обмен
ВИЧ/СПИД

Где купить аргинин

аргинин по 1000 мг 90 капсул производства Solgar

Библиотека статей:




Deprecated: Methods with the same name as their class will not be constructors in a future version of PHP; SAPE_base has a deprecated constructor in /home/ih72672/public_html/arginine.ru/1152e72650d4093c1a42c7534a7d7797/sape.php on line 21

Deprecated: Methods with the same name as their class will not be constructors in a future version of PHP; SAPE_client has a deprecated constructor in /home/ih72672/public_html/arginine.ru/1152e72650d4093c1a42c7534a7d7797/sape.php on line 615

Deprecated: Methods with the same name as their class will not be constructors in a future version of PHP; SAPE_context has a deprecated constructor in /home/ih72672/public_html/arginine.ru/1152e72650d4093c1a42c7534a7d7797/sape.php on line 1177

Deprecated: Methods with the same name as their class will not be constructors in a future version of PHP; SAPE_articles has a deprecated constructor in /home/ih72672/public_html/arginine.ru/1152e72650d4093c1a42c7534a7d7797/sape.php on line 1529

Warning: Use of undefined constant _SAPE_USER - assumed '_SAPE_USER' (this will throw an Error in a future version of PHP) in /home/ih72672/public_html/arginine.ru/1152e72650d4093c1a42c7534a7d7797/sape.php on line 1090
Авторы:Zugno AI, Franzon R, Chiarani F, Bavaresco CS, Wannmacher CM, Wajner M, Wyse AT.
Дата:2004 год, июнь.

Evaluation of the mechanism underlying the inhibitory effect of guanidinoacetate on brain Na+, K+-ATPase activity.

  автоматический перевод
Guanidinoacetate methyltransferase deficiency (GAMT-deficiency) is an inherited neurometabolic disorder clinically characterized by epilepsy and mental retardation and biochemically by accumulation of guanidinoacetate (GAA) and depletion of creatine. Although the neurological symptoms are predominant, the pathogenesis of the brain dysfunction in this disorder is not yet established. In the present study we investigated the in vitro effect of GAA on Na+, K+-ATPase and Mg2+-ATPase activities in synaptic plasma membrane from hippocampus of young rats. Results showed that GAA significantly inhibited Na+, K+-ATPase activity without affecting Mg2+-ATPase activity. We also evaluated the effect of glutathione (GSH), trolox, Nomega-nitro-L-arginine methyl ester (L-NAME) and taurine (Tau) on the inhibition elicited by GAA on Na+, K+-ATPase activity. GSH, trolox, L-NAME and Tau per se did not alter Na+, K+-ATPase activity. However, L-NAME and taurine prevented the inhibitory effect of GAA on this enzyme activity. Our findings suggest that the inhibition of Na+, K+-ATPase activity caused by GAA is possibly mediated by nitric oxide (NO) formation and/or synaptic membrane alteration. The present data may contribute to the understanding of the neurological dysfunction characteristic of GAMT-deficient patients.   Guanidinoacetate methyltransferase недостаточности (GAMT недостаточностью) является унаследованной neurometabolic расстройства клинически характеризуется эпилепсии и умственной отсталости и биохимической путем накопления guanidinoacetate (ГАА), и истощение креатин. Несмотря на то, что неврологические симптомы преобладают, патогенез дисфункции головного мозга в этой беспорядков пока еще не создан. В настоящем исследовании мы исследовали в vitro эффект ГАА на Na +, K +-АТФаза и Mg2 +-АТФаза деятельности в синаптической мембране из плазмы гиппокамп молодых крыс. Результаты показали, что существенно препятствует ГАА Na +, K +-АТФаза деятельности, не затрагивая Mg2 +-АТФаза деятельности. Мы также оценили влияние глутатион (GSH), trolox, Nomega-нитро-L-аргинина метиловый эфир (L-NAME), и таурин (Тау) на ингибирование вызвал к ГАА на Na +, K +-АТФаза деятельности. ГШ, trolox, L-NAME и Тау по себе не меняет Na +, K +-АТФаза деятельности. Вместе с тем, L-NAME и таурин помешало тормозящий эффект ГАА по этому активность фермента. Наши результаты свидетельствуют о том, что ингибирование Na +, K +-АТФаза активности, вызванные ГАА, возможно, при посредничестве оксида азота (NO) образование и / или синаптической мембраны изменения. В настоящее время данные могут способствовать пониманию на неврологические дисфункции характеристика GAMT дефицитом пациентов.

к списку статей за 2004 год (en)

в библиотеку