Аргинин.Ру - всё об аргинине  
В начало
Контакты
Рекламодателям
 


молекула L-arginine
молекула L-arginine

Нобелевские лауреаты 1998 года:

Ф.Ферчготт

Л.Игнарро

Ф.Мурад

аргинин по 1000 мг 90 капсул производства Solgar

Про аргинин:

Что такое аргинин?
Откуда берется аргинин?
Механизм действия.

Аргинин в медицине:

Сердечная недостаточн.
Стенокардия
Гипертония
Онкология (рак)
Геронтология (старение)
Атеросклероз
Травмы
Ожоги
Гормональный обмен
ВИЧ/СПИД

Где купить аргинин

аргинин по 1000 мг 90 капсул производства Solgar

Библиотека статей:




Deprecated: Methods with the same name as their class will not be constructors in a future version of PHP; SAPE_base has a deprecated constructor in /home/ih72672/public_html/arginine.ru/1152e72650d4093c1a42c7534a7d7797/sape.php on line 21

Deprecated: Methods with the same name as their class will not be constructors in a future version of PHP; SAPE_client has a deprecated constructor in /home/ih72672/public_html/arginine.ru/1152e72650d4093c1a42c7534a7d7797/sape.php on line 615

Deprecated: Methods with the same name as their class will not be constructors in a future version of PHP; SAPE_context has a deprecated constructor in /home/ih72672/public_html/arginine.ru/1152e72650d4093c1a42c7534a7d7797/sape.php on line 1177

Deprecated: Methods with the same name as their class will not be constructors in a future version of PHP; SAPE_articles has a deprecated constructor in /home/ih72672/public_html/arginine.ru/1152e72650d4093c1a42c7534a7d7797/sape.php on line 1529

Warning: Use of undefined constant _SAPE_USER - assumed '_SAPE_USER' (this will throw an Error in a future version of PHP) in /home/ih72672/public_html/arginine.ru/1152e72650d4093c1a42c7534a7d7797/sape.php on line 1090
Авторы:Etherington SJ, Everett AW.
Дата:2004 год, июль.

Postsynaptic production of nitric oxide implicated in long-term depression at the mature amphibian (Bufo marinus) neuromuscular junction.

  автоматический перевод
We report here evidence for endogenous NO signalling in long-term (>1 h) synaptic depression at the neuromuscular junction induced by 20 min of 1 Hz nerve stimulation. Synaptic depression was characterized by a 46% reduction in the end-plate potential (EPP) amplitude and a 21% decrease in miniature EPP (MEPP) frequency, but no change to MEPP amplitude, indicating a reduction in evoked quantal release. Both the membrane-impermeant NO scavenger cPTIO and the NOS inhibitor L-NAME blocked depression, suggesting that it is induced by NO originating from a source outside the terminal. The depression was dependent on activation of muscle-type, but not neuronal-type, nAChRs and was still observed when Ca2+ release from the sarcoplasmic reticulum and muscle contraction were blocked with dantrolene. These data suggest that the depression depends on transmission, but not muscle contraction. The calcineurin inhibitors cyclosporin A and FK506, as well as ODQ, an inhibitor of NO-sensitive soluble guanylyl cyclase, Rp-8-pCPT-cGMPS, an inhibitor of cGMP-dependent protein kinase, and the calmodulin antagonist phenoxybenzamine also blocked depression. We propose that low frequency synaptic transmission leads to production of NO at the synapse and depression of transmitter release via a cGMP-dependent mechanism. The NO could be generated either directly from the muscle, or possibly from the Schwann cell in response to an unidentified muscle-derived messenger. We showed that the long-lasting depression of transmitter release was due to sustained activity of the NO signalling pathway, and suggest dephosphorylation of NOS by calcineurin as the basis for continued NO production.   Мы доклада здесь доказательств для внутреннего NO сигнализации в долгосрочные (> 1 ч) синаптической депрессии на нервно-узел, вызванных 20 мин 1 Гц нервного возбуждения. Synaptic депрессия характеризуется 46% сокращения в конце знака потенциала (EPP) амплитуды и на 21% меньше в миниатюре EPP (MEPP) частоты, но никаких изменений к MEPP амплитудой, что указывает на сокращение вызвало quantal релизе. Обе мембраны-impermeant NO приспособления cPTIO и ингибитора NOS L-NAME заблокирован депрессии, что свидетельствует о том, что она, вызванных НЕТ, исходящим от источников за пределами терминала. В депрессии зависит от активации мышц-типа, но не нервных типа, nAChRs и по-прежнему наблюдается при Ca2 + освобождение от sarcoplasmic ретикулума и мышечного сокращения были блокированы с dantrolene. Эти данные свидетельствуют о том, что депрессия зависит от передачи, но не мышечного сокращения. В calcineurin ингибиторов cyclosporin А и FK506, а также ODQ, один ингибитор NO-чувствительных растворимых guanylyl cyclase, рупий-8-pCPT-cGMPS, один ингибитор cGMP-зависимых протеин киназа, и calmodulin антагониста phenoxybenzamine также блокировали депрессии. Мы предлагаем, что низкие частоты синаптической передачи приводит к продукции NO на synapse и депрессии из передатчика освобождение через cGMP-зависимых механизма. В NO могут быть получены непосредственно из мышечной ткани, или, возможно, из Шванн клеток в ответ на неопознанным мышцы получаемой пейджер. Мы показали, что длительная депрессия передатчик освобождение было обусловлено устойчивой деятельности на NO сигнализации пути, и предлагают dephosphorylation из NOS calcineurin в качестве основы для дальнейшего производства НЕТ.

к списку статей за 2004 год (en)

в библиотеку