Аргинин.Ру - всё об аргинине  
В начало
Контакты
Рекламодателям
 


молекула L-arginine
молекула L-arginine

Нобелевские лауреаты 1998 года:

Ф.Ферчготт

Л.Игнарро

Ф.Мурад

аргинин по 1000 мг 90 капсул производства Solgar

Про аргинин:

Что такое аргинин?
Откуда берется аргинин?
Механизм действия.

Аргинин в медицине:

Сердечная недостаточн.
Стенокардия
Гипертония
Онкология (рак)
Геронтология (старение)
Атеросклероз
Травмы
Ожоги
Гормональный обмен
ВИЧ/СПИД

Где купить аргинин

аргинин по 1000 мг 90 капсул производства Solgar

Библиотека статей:




Deprecated: Methods with the same name as their class will not be constructors in a future version of PHP; SAPE_base has a deprecated constructor in /home/ih72672/public_html/arginine.ru/1152e72650d4093c1a42c7534a7d7797/sape.php on line 21

Deprecated: Methods with the same name as their class will not be constructors in a future version of PHP; SAPE_client has a deprecated constructor in /home/ih72672/public_html/arginine.ru/1152e72650d4093c1a42c7534a7d7797/sape.php on line 615

Deprecated: Methods with the same name as their class will not be constructors in a future version of PHP; SAPE_context has a deprecated constructor in /home/ih72672/public_html/arginine.ru/1152e72650d4093c1a42c7534a7d7797/sape.php on line 1177

Deprecated: Methods with the same name as their class will not be constructors in a future version of PHP; SAPE_articles has a deprecated constructor in /home/ih72672/public_html/arginine.ru/1152e72650d4093c1a42c7534a7d7797/sape.php on line 1529

Warning: Use of undefined constant _SAPE_USER - assumed '_SAPE_USER' (this will throw an Error in a future version of PHP) in /home/ih72672/public_html/arginine.ru/1152e72650d4093c1a42c7534a7d7797/sape.php on line 1090
Авторы:Schaefer M, Mischak H, Schnell S, Griese A, Iakubov R, Riepenhausen G, Schöfl C.
Дата:2004 год, июль.

Mechanisms of arginine-vasopressin-induced Ca2+ oscillations in beta-cells (HIT-T15): a role for oscillating protein kinase C.

  автоматический перевод
We examined the role of protein kinase C (PKC) for the generation of arginine-vasopressin (AVP)-linked Ca2+ oscillations in beta-cells (HIT-T15). Activation of PKC by phorbol-12,13-dibutyrate (PDBu) reduced the frequency and finally abolished AVP-induced Ca2+ oscillations. The PKC inhibitors Gö 6976, Ro-32-0432, or chelerythrine converted Ca2+ oscillations to a plateau-like rise in cytosolic free Ca2+, and PKC down-regulation reduced the percentage of cells exhibiting AVP-induced Ca2+ oscillations. Several mechanisms were identified by which PKC could exert feedback on the AVP-linked Ca2+ oscillator. PDBu, but not the PKC inhibitors, inhibited AVP-stimulated inositol 1,4,5-trisphosphate production and mobilization of internal Ca2+. Ca2+ influx through voltage-sensitive Ca2+ channels was attenuated by PDBu and PKC inhibitors, indicating complex PKC-dependent regulation of voltage-sensitive Ca2+ channels involving stimulatory as well as inhibitory components. Furthermore, AVP caused oscillatory translocation of yellow fluorescent protein (YFP)-tagged PKCalpha and PKCbetaIota to the plasma membrane, which paralleled the Ca2+ oscillations in single cells. Repetitive translocation of YFP-PKCalpha and -PKCbetaIota could also be elicited by repetitive release of caged Ca2+. By contrast, AVP-stimulated translocation of YFP-PKCepsilon was monophasic, not synchronized with Ca2+ oscillations, and could not be mimicked by release of caged Ca2+. In conclusion, undisturbed activation of PKCs is a necessary intermediate to generate or maintain AVP-induced Ca2+ oscillations in pancreatic beta-cells. The data further suggest that classical PKCs, predominantly by inhibition of inositol 1,4,5-trisphosphate production, provide the negative feedback required for AVP-induced Ca2+ oscillations to occur that is mediated by their repetitive activation by oscillating Ca2+ concentrations.   Мы рассмотрели роль белка киназы С (ПКС) для получения аргинина-вазопрессина (АВП), связанные с Ca2 + колебаний в бета-клеток (HIT-T15). Активация ПКС на phorbol-12 ,13-dibutyrate (PDBu) уменьшение частоты и, наконец, отменили AVP вызванного Ca2 + колебаний. В ПКС ингибиторов Gö 6976, Ро-32-0432, или chelerythrine преобразованы Ca2 + колебаний на плато-как рост cytosolic свободного Ca2 +, и ПКС вниз-регулирование сократить процент клеток выставке AVP вызванного Ca2 + колебаний. Некоторые были определены механизмы, с помощью которых можно было ПКС приложить отзывы о AVP-связана Ca2 + осциллятора. PDBu, но не ПКС ингибиторов ингибированный AVP-стимулировали инозитол 1,4,5-trisphosphate производства и мобилизации внутренних Ca2 +. Ca2 + притока через напряжение чувствительных Ca2 + каналов был уменьшен путем PDBu и ПКС ингибиторов, с указанием комплекса ПКС, зависящих от регулирования напряжения чувствительных Ca2 + каналов, связанных стимулирующий характер, а также тормозных компонентов. Кроме того, AVP, причиненный колебательные перемещения желтого флуоресцентного белка (YFP)-помечена PKCalpha и PKCbetaIota для плазменной мембраны, в котором наряду с Ca2 + колебаний в одной клетки. Итерационного транслокации YFP-PKCalpha и PKCbetaIota можно также получить путем многократного освобождения клетках Ca2 +. В отличие от этого, AVP-стимулировать перемещение YFP-PKCepsilon был monophasic, не синхронизированы с Ca2 + колебаний, и не может быть mimicked выпуска в клетках Ca2 +. В заключение, бесперебойным активации PKCs является необходимым промежуточным генерировать или поддерживать AVP вызванного Ca2 + колебаний в поджелудочной бета-клеток. Эти данные свидетельствуют о том, что дальнейшее классической PKCs, преимущественно путем ингибирования инозитол 1,4,5-trisphosphate производства, обеспечивают отрицательную обратную связь, необходимых для AVP вызванного Ca2 + колебания происходят, что является посредничестве их повторения активации колебаний концентрации Ca2 +.

к списку статей за 2004 год (en)

в библиотеку