Аргинин.Ру - всё об аргинине  
В начало
Контакты
Рекламодателям
 


молекула L-arginine
молекула L-arginine

Нобелевские лауреаты 1998 года:

Ф.Ферчготт

Л.Игнарро

Ф.Мурад

аргинин по 1000 мг 90 капсул производства Solgar

Про аргинин:

Что такое аргинин?
Откуда берется аргинин?
Механизм действия.

Аргинин в медицине:

Сердечная недостаточн.
Стенокардия
Гипертония
Онкология (рак)
Геронтология (старение)
Атеросклероз
Травмы
Ожоги
Гормональный обмен
ВИЧ/СПИД

Где купить аргинин

аргинин по 1000 мг 90 капсул производства Solgar

Библиотека статей:




Deprecated: Methods with the same name as their class will not be constructors in a future version of PHP; SAPE_base has a deprecated constructor in /home/ih72672/public_html/arginine.ru/1152e72650d4093c1a42c7534a7d7797/sape.php on line 21

Deprecated: Methods with the same name as their class will not be constructors in a future version of PHP; SAPE_client has a deprecated constructor in /home/ih72672/public_html/arginine.ru/1152e72650d4093c1a42c7534a7d7797/sape.php on line 615

Deprecated: Methods with the same name as their class will not be constructors in a future version of PHP; SAPE_context has a deprecated constructor in /home/ih72672/public_html/arginine.ru/1152e72650d4093c1a42c7534a7d7797/sape.php on line 1177

Deprecated: Methods with the same name as their class will not be constructors in a future version of PHP; SAPE_articles has a deprecated constructor in /home/ih72672/public_html/arginine.ru/1152e72650d4093c1a42c7534a7d7797/sape.php on line 1529

Warning: Use of undefined constant _SAPE_USER - assumed '_SAPE_USER' (this will throw an Error in a future version of PHP) in /home/ih72672/public_html/arginine.ru/1152e72650d4093c1a42c7534a7d7797/sape.php on line 1090
Авторы:Schäfer A, Alp NJ, Cai S, Lygate CA, Neubauer S, Eigenthaler M, Bauersachs J, Channon KM.
Дата:2004 год, июль.

Reduced vascular NO bioavailability in diabetes increases platelet activation in vivo.

  автоматический перевод
OBJECTIVE: Platelet activation is a feature of cardiovascular disease that is also characterized by endothelial dysfunction. The direct relationship between impaired endothelium-derived NO bioavailability and platelet activation remains unclear. We investigated whether acute inhibition of NO production modulates platelet activation in mice and whether specific rescue of endothelial function in diabetes modifies platelet activation. METHODS AND RESULTS: Intravenous injection of the NO synthase inhibitor N(G)-nitro-L-arginine methyl ester in wild-type (WT) mice significantly reduced platelet vasodilator-stimulated phosphoprotein (VASP) phosphorylation and increased platelet surface expression of P-selectin, CD40 ligand, and fibrinogen platelet binding, demonstrating that NO production exerts tonic inhibition of platelet activation in mice. Diabetes was induced by streptozotocin injection in WT or endothelial-targeted guanosine 5'-triphosphate cyclohydrolase I (GCH)-transgenic (GCH-Tg) mice protected from endothelial dysfunction in diabetes by sustained levels of tetrahydrobiopterin in vascular endothelium. Platelet VASP phosphorylation was significantly reduced in diabetic WT but not in diabetic GCH-Tg mice. P-selectin, CD40 ligand expression, and fibrinogen binding were increased in diabetic WT mice but remained unchanged compared with controls in endothelial-targeted GCH-Tg mice. CONCLUSIONS: Platelet activation results from acute and chronic reduction in NO bioactivity. Rescue of platelet activation in diabetes by endothelial-specific restoration of NO production demonstrates that platelet function in vivo is principally regulated by endothelium-derived NO. Endothelial dysfunction caused by uncoupling of endothelial NO synthase is well described in diabetes mellitus and may lead to platelet activation. Acute loss of systemic NO bioavailability causes platelet activation. eNOS uncoupling prevention in diabetes preserved systemic NO bioavailability and maintained a physiological platelet state without activation in vivo.   ЦЕЛЬ: Тромбоциты активации является функцией от сердечно-сосудистых заболеваний, что также характерно эндотелиальной дисфункции. На прямую связь между нарушениями эндотелия получаемой NO биодоступность и активации тромбоцитов остается неясным. Мы расследуются ли острые ингибирование NO производства modulates активацию тромбоцитов у мышей и спасательных ли конкретные функции эндотелия при диабете изменяет активации тромбоцитов. МЕТОДЫ И РЕЗУЛЬТАТЫ: внутривенные инъекции из NO синтазы ингибитор N (G)-нитро-L-аргинина метиловый эфир в дикого (WT) мышей значительно уменьшается тромбоцитов vasodilator-стимулировали phosphoprotein (VASP) фосфорилирование тромбоцитов и увеличение поверхности выражения С - selectin, CD40 лиганда, и фибриноген тромбоцитов обязательными, что свидетельствует о том, что NO производства оказывает тонизирующий ингибирование активации тромбоцитов у мышей. Диабет было вызвано streptozotocin инъекций в WT или эндотелиальных ориентированных guanosine 5'-АТФ cyclohydrolase I (GCH)-трансгенные (GCH-Tg) мышей защищен от эндотелиальной дисфункции при диабете устойчивый уровень tetrahydrobiopterin в сосудистого эндотелия. Тромбоциты VASP фосфорилирования была значительно уменьшена в диабетической WT, но не в диабетической GCH-Тг мышей. С-selectin, CD40 лиганда выражения, а также фибриноген обязательными были увеличены в диабетической WT мышей, но остался без изменений по сравнению с контрольной в эндотелиальных ориентированных GCH-Тг мышей. ВЫВОДЫ: Тромбоциты активации результаты от острого и хронического сокращения NO bioactivity. Спасение активации тромбоцитов в диабета в эндотелиальных конкретных восстановления NO производства свидетельствует о том, что функция тромбоцитов в живом организме, главным образом регулируется эндотелия получаемой NO. Эндотелиальная дисфункция, вызванные отцепление эндотелиальной NO синтазы хорошо описано в сахарным диабетом, и может привести к активации тромбоцитов. Острая потеря системных NO биодоступность причины активации тромбоцитов. eNOS отцепление профилактики диабета сохраняется в системной NO биодоступность и сохранение физиологического состояния тромбоцитов без активации в живом организме.

к списку статей за 2004 год (en)

в библиотеку