Аргинин.Ру - всё об аргинине  
В начало
Контакты
Рекламодателям
 


молекула L-arginine
молекула L-arginine

Нобелевские лауреаты 1998 года:

Ф.Ферчготт

Л.Игнарро

Ф.Мурад

аргинин по 1000 мг 90 капсул производства Solgar

Про аргинин:

Что такое аргинин?
Откуда берется аргинин?
Механизм действия.

Аргинин в медицине:

Сердечная недостаточн.
Стенокардия
Гипертония
Онкология (рак)
Геронтология (старение)
Атеросклероз
Травмы
Ожоги
Гормональный обмен
ВИЧ/СПИД

Где купить аргинин

аргинин по 1000 мг 90 капсул производства Solgar

Библиотека статей:




Deprecated: Methods with the same name as their class will not be constructors in a future version of PHP; SAPE_base has a deprecated constructor in /home/ih72672/public_html/arginine.ru/1152e72650d4093c1a42c7534a7d7797/sape.php on line 21

Deprecated: Methods with the same name as their class will not be constructors in a future version of PHP; SAPE_client has a deprecated constructor in /home/ih72672/public_html/arginine.ru/1152e72650d4093c1a42c7534a7d7797/sape.php on line 615

Deprecated: Methods with the same name as their class will not be constructors in a future version of PHP; SAPE_context has a deprecated constructor in /home/ih72672/public_html/arginine.ru/1152e72650d4093c1a42c7534a7d7797/sape.php on line 1177

Deprecated: Methods with the same name as their class will not be constructors in a future version of PHP; SAPE_articles has a deprecated constructor in /home/ih72672/public_html/arginine.ru/1152e72650d4093c1a42c7534a7d7797/sape.php on line 1529

Warning: Use of undefined constant _SAPE_USER - assumed '_SAPE_USER' (this will throw an Error in a future version of PHP) in /home/ih72672/public_html/arginine.ru/1152e72650d4093c1a42c7534a7d7797/sape.php on line 1090
Авторы:Al Aly Z, Edwards JC.
Дата:2004 год, июль.

Vascular biology in uremia: insights into novel mechanisms of vascular injury.

  автоматический перевод
Cardiovascular disease is the leading cause of death in patients with end-stage renal disease. Although the prevalence of traditional atherosclerotic risk factors is increased in patients with chronic kidney disease, these traditional risk factors alone do not seem to account for the increased cardiovascular mortality. It has been proposed that additional risk factors may play a role in vascular injury. Among nontraditional risk factors, chronic inflammation, oxidative stress, and vascular calcification have been implicated in the accelerated athersclerosis of chronic kidney disease. Uremia is a proinflammatory state. Elevated levels of the proinflammatory cytokine interleukin-6 and suppressed levels of the anti-inflammatory cytokine interleukin-10 are present in chronic kidney disease and have been implicated in accelerated atherosclerosis. Uremia also results in increased oxidative stress. Asymmetric dimethyl arginine and myeloperoxidase may be critical mediators of the endothelial damage that results from oxidative stress. Finally, the uremic milieu seems to promote vascular calcification. The abundance of proinflammatory cytokines, the possible deficiency in calcification inhibitory proteins and the high phosphorus that are often present in uremia contribute to vascular calcification. Smooth muscle cells in calcifying lesions undergo phenotypic changes and molecular reprogramming that are reminiscent of endochondral bone formation during embryogenesis.   Сердечно-сосудистые заболевания являются ведущей причиной смерти у больных с конечными стадии почечной болезни. Несмотря на то, что распространенность атеросклеротического традиционных факторов риска увеличивается у больных с хроническими заболеваниями почек, эти традиционные факторы риска, в одиночку, похоже, не за счет увеличения сердечно-сосудистой смертности. Было предложено, что дополнительные факторы риска, могут играть определенную роль в сосудистой травмы. Среди нетрадиционных факторов риска, хронические воспаления, окислительного стресса, и сосудистых кальцинозу было предъявлено обвинение в ускоренном athersclerosis хронического заболевания почек. Уремия является proinflammatory государства. Повышенные уровни в proinflammatory цитокина интерлейкина-6 и подавил уровень анти-воспалительных цитокина интерлейкина-10 в настоящее время являются хронические заболевания почек и были причастны к ускоренной атеросклероза. Уремия также приводит к увеличению оксидативного стресса. Асимметричный диметил аргинина и myeloperoxidase может быть критическим посредников из эндотелиальных ущерб, возникающий в результате окислительного стресса. Наконец, uremic среды, как в целях содействия сосудистой кальцинозу. Обилие proinflammatory цитокины, возможные недостатки в кальцинозу ингибирующих белков и высокий фосфор, которые часто присутствуют в uremia способствовать сосудистой кальцинозу. Гладкие мышечные клетки в кальцифицирующая поражений пройти фенотипических изменений и молекулярной перепрограммирования, которые напоминают endochondral костного формирования в ходе эмбриогенеза.

к списку статей за 2004 год (en)

в библиотеку