Аргинин.Ру - всё об аргинине  
В начало
Контакты
Рекламодателям
 


молекула L-arginine
молекула L-arginine

Нобелевские лауреаты 1998 года:

Ф.Ферчготт

Л.Игнарро

Ф.Мурад

аргинин по 1000 мг 90 капсул производства Solgar

Про аргинин:

Что такое аргинин?
Откуда берется аргинин?
Механизм действия.

Аргинин в медицине:

Сердечная недостаточн.
Стенокардия
Гипертония
Онкология (рак)
Геронтология (старение)
Атеросклероз
Травмы
Ожоги
Гормональный обмен
ВИЧ/СПИД

Где купить аргинин

аргинин по 1000 мг 90 капсул производства Solgar

Библиотека статей:




Deprecated: Methods with the same name as their class will not be constructors in a future version of PHP; SAPE_base has a deprecated constructor in /home/ih72672/public_html/arginine.ru/1152e72650d4093c1a42c7534a7d7797/sape.php on line 21

Deprecated: Methods with the same name as their class will not be constructors in a future version of PHP; SAPE_client has a deprecated constructor in /home/ih72672/public_html/arginine.ru/1152e72650d4093c1a42c7534a7d7797/sape.php on line 615

Deprecated: Methods with the same name as their class will not be constructors in a future version of PHP; SAPE_context has a deprecated constructor in /home/ih72672/public_html/arginine.ru/1152e72650d4093c1a42c7534a7d7797/sape.php on line 1177

Deprecated: Methods with the same name as their class will not be constructors in a future version of PHP; SAPE_articles has a deprecated constructor in /home/ih72672/public_html/arginine.ru/1152e72650d4093c1a42c7534a7d7797/sape.php on line 1529

Warning: Use of undefined constant _SAPE_USER - assumed '_SAPE_USER' (this will throw an Error in a future version of PHP) in /home/ih72672/public_html/arginine.ru/1152e72650d4093c1a42c7534a7d7797/sape.php on line 1090
Авторы:Perticone F, Sciacqua A, Scozzafava A, Ventura G, Laratta E, Pujia A, Federici M, Lauro R, Sesti G.
Дата:2004 год, июль.

Impaired endothelial function in never-treated hypertensive subjects carrying the Arg972 polymorphism in the insulin receptor substrate-1 gene.

  автоматический перевод
Some cardiovascular risk factors, such as hypertension and insulin resistance, are associated with endothelial dysfunction. Insulin regulates both in vitro and in vivo expression of endothelial nitric oxide synthase (eNOS) via a pathway involving insulin receptor substrate-1 (IRS-1) and phosphatidylinositol-3 kinase. Recently, we found that human endothelial cells obtained from carriers of the Arg(972) IRS-1 polymorphism exhibited reduced eNOS expression in response to chronic exposure to insulin. A reduction in eNOS expression would be expected to be associated with impaired endothelium-dependent vasodilation. To investigate a possible relationship between Arg(972) IRS-1 polymorphism and endothelial dysfunction in vivo, we enrolled a cohort of 100 never-treated hypertensive subjects. Endothelium-dependent and endothelium-independent vasodilation were assessed by increasing doses of acetylcholine and sodium nitroprusside. IRS-1 polymorphism was detected by PCR. The allelic frequency of the Arg(972) IRS-1 variant was 8.0%. Stratifying subjects according to IRS-1 genotype, we observed that acetylcholine-stimulated forearm blood flow was significantly (P < 0.0001) lower in Gly/Arg heterozygous carriers than in Gly/Gly carriers (11.3 +/- 4.4 vs. 14.7 +/- 5.9 ml/100 ml(-1) of tissue per min(-1)). Sodium nitroprusside caused comparable increments in forearm blood flow in both groups (12.9 +/- 2.4 vs. 13.3 +/- 3.5 ml/100 ml(-1) of tissue per min(-1)). Our data strongly suggest that, by inducing endothelial dysfunction, the Arg(972) IRS-1 polymorphism may contribute to the genetic predisposition to develop cardiovascular disease.   Некоторые сердечно-сосудистые факторы риска, такие как гипертония и инсулин сопротивления, которые связаны с эндотелиальной дисфункции. Инсулин регулирует как в vitro и в живом проявлением эндотелиальной синтазы окиси азота (eNOS) через одного из путей с участием инсулина рецептор субстрата-1 (IRS-1) и phosphatidylinositol-3 киназы. Недавно мы обнаружили, что права эндотелиальных клеток, полученных от перевозчиков из Арг (972) IRS-1 полиморфизм выставлены сократить eNOS выражения в связи с хроническим воздействием инсулина. Сокращение eNOS выражения можно было бы ожидать в связи с нарушением эндотелий-зависимых vasodilation. Чтобы расследовать возможную связь между Арг (972) IRS-1 полиморфизм и эндотелиальной дисфункции в живом организме, мы зачислены когортой из 100 никогда не обращались гипертонического предметам. Эндотелий-зависимая и эндотелий-независимый vasodilation были оценены путем увеличения дозы ацетилхолина и натрия нитропруссид. IRS-1 полиморфизма была обнаружена методом ПЦР. В аллельных частот в Арг (972) IRS-1 вариант был 8,0%. Стратификации субъектов в соответствии с IRS-1 генотипа, которые мы обнаружили, что ацетилхолина-стимулировали предплечье кровотока была значительно (P <0,0001) ниже в Gly / Арг гетерозиготных носителей, чем в Gly / Gly перевозчиков (11,3 + / - 4,4 против 14,7 + / -- 5,9 ml/100 мл (-1) тканей / мин (-1)). Натрия нитропруссид, причиненный сопоставимых прирост в предплечье кровотока в обеих группах (12,9 + / - 2,4 против 13,3 + / - 3,5 ml/100 мл (-1) тканей / мин (-1)). Наши данные убедительно свидетельствуют о том, что, побуждая эндотелиальной дисфункции, в Арг (972) IRS-1 полиморфизм может привести к генетической предрасположенности к развитию сердечно-сосудистых заболеваний.

к списку статей за 2004 год (en)

в библиотеку