Аргинин.Ру - всё об аргинине  
В начало
Контакты
Рекламодателям
 


молекула L-arginine
молекула L-arginine

Нобелевские лауреаты 1998 года:

Ф.Ферчготт

Л.Игнарро

Ф.Мурад

аргинин по 1000 мг 90 капсул производства Solgar

Про аргинин:

Что такое аргинин?
Откуда берется аргинин?
Механизм действия.

Аргинин в медицине:

Сердечная недостаточн.
Стенокардия
Гипертония
Онкология (рак)
Геронтология (старение)
Атеросклероз
Травмы
Ожоги
Гормональный обмен
ВИЧ/СПИД

Где купить аргинин

аргинин по 1000 мг 90 капсул производства Solgar

Библиотека статей:




Deprecated: Methods with the same name as their class will not be constructors in a future version of PHP; SAPE_base has a deprecated constructor in /home/ih72672/public_html/arginine.ru/1152e72650d4093c1a42c7534a7d7797/sape.php on line 21

Deprecated: Methods with the same name as their class will not be constructors in a future version of PHP; SAPE_client has a deprecated constructor in /home/ih72672/public_html/arginine.ru/1152e72650d4093c1a42c7534a7d7797/sape.php on line 615

Deprecated: Methods with the same name as their class will not be constructors in a future version of PHP; SAPE_context has a deprecated constructor in /home/ih72672/public_html/arginine.ru/1152e72650d4093c1a42c7534a7d7797/sape.php on line 1177

Deprecated: Methods with the same name as their class will not be constructors in a future version of PHP; SAPE_articles has a deprecated constructor in /home/ih72672/public_html/arginine.ru/1152e72650d4093c1a42c7534a7d7797/sape.php on line 1529

Warning: Use of undefined constant _SAPE_USER - assumed '_SAPE_USER' (this will throw an Error in a future version of PHP) in /home/ih72672/public_html/arginine.ru/1152e72650d4093c1a42c7534a7d7797/sape.php on line 1090
Авторы:Visigalli R, Bussolati O, Sala R, Barilli A, Rotoli BM, Parolari A, Alamanni F, Gazzola GC, Dall'Asta V.
Дата:2004 год, июль.

The stimulation of arginine transport by TNFalpha in human endothelial cells depends on NF-kappaB activation.

  автоматический перевод
In human saphenous vein endothelial cells (HSVECs), tumor necrosis factor-alpha (TNFalpha) and bacterial lipopolysaccharide (LPS), but neither interferon gamma (IFNgamma) nor interleukin 1beta (IL-1beta), stimulate arginine transport. The effects of TNFalpha and LPS are due solely to the enhancement of system y+ activity, whereas system y+L is substantially unaffected. TNFalpha causes an increased expression of SLC7A2/CAT-2B gene while SLC7A1/CAT-1 expression is not altered by the cytokine. The suppression of PKC-dependent transduction pathways, obtained with the inhibitor chelerytrhine, the inhibitor peptide of PKCzeta isoform, or chronic exposure to phorbol esters, does not prevent TNFalpha effect on arginine transport. Likewise, ERK, JNK, and p38 MAP kinases are not involved in the cytokine effect, since arginine transport stimulation is unaffected by their specific inhibitors. On the contrary, inhibitors of NF-kappaB pathway hinder the increase in CAT2B mRNA and the stimulation of arginine uptake. These results indicate that in human endothelial cells the activation of NF-kappaB pathway mediates the TNFalpha effects on arginine transport.   В человеческой saphenous ключе эндотелиальных клеток (HSVECs), фактор некроза опухолей-альфа (TNFalpha) и бактериальных lipopolysaccharide (LPS), но ни интерферон гамма (IFNgamma), ни 1beta интерлейкин (ИЛ-1beta), стимулировать аргинина транспорта. Последствия TNFalpha и LPS обусловлены исключительно для укрепления системы и + деятельности, то система у + Л существенно неизменным. TNFalpha причин увеличения выражения SLC7A2/CAT-2B гена, а SLC7A1/CAT-1 выражение, не изменяется под цитокинов. Подавление ПКС-зависимых путей передачи, полученные с ингибитором chelerytrhine, ингибитора пептид из PKCzeta изоформа, или хронического воздействия phorbol эфиров, не мешает TNFalpha воздействие на аргинина транспорта. Кроме того, ERK, JNK и p38 КАРТА киназ, не участвующих в цитокинов эффект, поскольку аргинина транспорта стимуляция не влияет на их конкретных ингибиторов. Наоборот, ингибиторы NF-kappaB пути препятствуют увеличению CAT2B мРНК и стимулирование аргинина поглощения. Эти результаты свидетельствуют о том, что в человеческой эндотелиальных клеток активации NF-kappaB путь посредника в TNFalpha воздействия на аргинина транспорта.

к списку статей за 2004 год (en)

в библиотеку