Аргинин.Ру - всё об аргинине  
В начало
Контакты
Рекламодателям
 


молекула L-arginine
молекула L-arginine

Нобелевские лауреаты 1998 года:

Ф.Ферчготт

Л.Игнарро

Ф.Мурад

аргинин по 1000 мг 90 капсул производства Solgar

Про аргинин:

Что такое аргинин?
Откуда берется аргинин?
Механизм действия.

Аргинин в медицине:

Сердечная недостаточн.
Стенокардия
Гипертония
Онкология (рак)
Геронтология (старение)
Атеросклероз
Травмы
Ожоги
Гормональный обмен
ВИЧ/СПИД

Где купить аргинин

аргинин по 1000 мг 90 капсул производства Solgar

Библиотека статей:




Deprecated: Methods with the same name as their class will not be constructors in a future version of PHP; SAPE_base has a deprecated constructor in /home/ih72672/public_html/arginine.ru/1152e72650d4093c1a42c7534a7d7797/sape.php on line 21

Deprecated: Methods with the same name as their class will not be constructors in a future version of PHP; SAPE_client has a deprecated constructor in /home/ih72672/public_html/arginine.ru/1152e72650d4093c1a42c7534a7d7797/sape.php on line 615

Deprecated: Methods with the same name as their class will not be constructors in a future version of PHP; SAPE_context has a deprecated constructor in /home/ih72672/public_html/arginine.ru/1152e72650d4093c1a42c7534a7d7797/sape.php on line 1177

Deprecated: Methods with the same name as their class will not be constructors in a future version of PHP; SAPE_articles has a deprecated constructor in /home/ih72672/public_html/arginine.ru/1152e72650d4093c1a42c7534a7d7797/sape.php on line 1529

Warning: Use of undefined constant _SAPE_USER - assumed '_SAPE_USER' (this will throw an Error in a future version of PHP) in /home/ih72672/public_html/arginine.ru/1152e72650d4093c1a42c7534a7d7797/sape.php on line 1090
Авторы:Stephens TJ, Canny BJ, Snow RJ, McConell GK.
Дата:2004 год, июль.

5'-aminoimidazole-4-carboxyamide-ribonucleoside-activated glucose transport is not prevented by nitric oxide synthase inhibition in rat isolated skeletal muscle.

  автоматический перевод
1. The nucleoside intermediate 5'-aminoimidazole-4-carboxyamide-ribonucleoside (AICAR) activates skeletal muscle AMP-activated protein kinase (AMPK) and increases glucose uptake. The AMPK phosphorylates neuronal nitric oxide synthase (nNOS)mu in skeletal muscle fibres. There is evidence that both AMPK and nNOSmu may be involved in the regulation of contraction-stimulated glucose uptake. 2. We examined whether both AICAR- and contraction-stimulated glucose uptake were mediated by NOS in rat skeletal muscle. 3. Rat isolated epitrochlearis muscles were subjected in vitro to electrically stimulated contractions for 10 min and/or incubated in the presence or absence of AICAR (2 mmol/L) or the NOS inhibitor NG-monomethyl-L-arginine (L-NMMA; 100 micromol/L). 4. Muscle contraction significantly (P < 0.05) altered the metabolic profile of the muscle. In contrast, AICAR and L-NMMA had no effect on the metabolic profile of the muscle, except that AICAR increased muscle 5'-aminoimidazole-4-carboxyamide-ribonucleotide (ZMP) and AICAR content. Nitric oxide synthase inhibition caused a small but significant (P < 0.05) reduction in basal 3-O-methylglucose transport, which was observed in all treatments. 5'-Aminoimidazole-4-carboxyamide-ribonucleoside significantly increased (P < 0.05) glucose transport above basal, with NOS inhibition decreasing this slightly (increased by 209% above basal compared with 184% above basal with NOS inhibition). Contraction significantly increased glucose transport above basal, with NOS inhibition substantially reducing this (107% increase vs 31% increase). 5'-Aminoimidazole-4-carboxyamide-ribonucleoside plus contraction in combination were not additive on glucose transport. 5. These results suggest that NO plays a role in basal glucose uptake and may regulate contraction-stimulated glucose uptake. However, NOS/nitric oxide do not appear to be signalling intermediates in AICAR-stimulated skeletal muscle glucose uptake.   1. В промежуточных нуклеозид 5'-aminoimidazole-4-carboxyamide-ribonucleoside (AICAR) активизирует скелетных мышц AMP-активированного протеин киназа (AMPK), и увеличение поглощения глюкозы. В AMPK phosphorylates нервных синтазы окиси азота (nNOS) му в скелетных мышечных волокон. Существует доказательства того, что обе AMPK и nNOSmu может участвовать в регулировании активности-стимулировать усвоения глюкозы. 2. Мы изучили ли как-AICAR и сжатия-стимулирует поглощение глюкозы были посредничестве NOS в крыса скелетных мышц. 3. Крысы изолированных epitrochlearis мышцы подвергались в vitro к электрическим стимулом активности в течение 10 мин и / или инкубировали в присутствии или отсутствии AICAR (2 ммоль / л) или ингибитор NOS NG-monomethyl-L-аргинина (L-NMMA; 100 micromol / L). 4. Мышечные сокращения значительно (P <0.05) изменили метаболического профиля мышц. В отличие от этого, AICAR и L-NMMA не имеет влияния на метаболический профиль мышцы, кроме того, что AICAR увеличение мышечной 5'-aminoimidazole-4-carboxyamide-ribonucleotide (ZMP), и AICAR содержание. Оксид азота синтазы ингибирование привели к небольшим, но значимым (P <0,05) снижение в базальных 3-O-methylglucose транспорта, который был замечен во всех сеансов. 5'-Aminoimidazole-4-carboxyamide-ribonucleoside значительно увеличилась (P <0,05) выше уровня глюкозы транспорта базальный, с NOS ингибирование этого слегка уменьшается (увеличивается на 209% выше по сравнению с базальной 184% выше базального с ингибирования NOS). Материал значительно увеличилось транспорта глюкозы выше базальный, с NOS ингибирование существенное сокращение этой (107% больше по сравнению 31% увеличение). 5'-Aminoimidazole-4-carboxyamide-ribonucleoside плюс активности в сочетании не добавка на транспорт глюкозы. 5. Эти результаты свидетельствуют о том, что НЕТ, играет определенную роль в базальных усвоения глюкозы и может регулировать сжатие-стимулирует поглощение глюкозы. Тем не менее, NOS / оксид азота-видимому, не сигнализации интермедиатов в AICAR-стимулировать скелетные мышцы усвоения глюкозы.

к списку статей за 2004 год (en)

в библиотеку