Аргинин.Ру - всё об аргинине  
В начало
Контакты
Рекламодателям
 


молекула L-arginine
молекула L-arginine

Нобелевские лауреаты 1998 года:

Ф.Ферчготт

Л.Игнарро

Ф.Мурад

аргинин по 1000 мг 90 капсул производства Solgar

Про аргинин:

Что такое аргинин?
Откуда берется аргинин?
Механизм действия.

Аргинин в медицине:

Сердечная недостаточн.
Стенокардия
Гипертония
Онкология (рак)
Геронтология (старение)
Атеросклероз
Травмы
Ожоги
Гормональный обмен
ВИЧ/СПИД

Где купить аргинин

аргинин по 1000 мг 90 капсул производства Solgar

Библиотека статей:




Deprecated: Methods with the same name as their class will not be constructors in a future version of PHP; SAPE_base has a deprecated constructor in /home/ih72672/public_html/arginine.ru/1152e72650d4093c1a42c7534a7d7797/sape.php on line 21

Deprecated: Methods with the same name as their class will not be constructors in a future version of PHP; SAPE_client has a deprecated constructor in /home/ih72672/public_html/arginine.ru/1152e72650d4093c1a42c7534a7d7797/sape.php on line 615

Deprecated: Methods with the same name as their class will not be constructors in a future version of PHP; SAPE_context has a deprecated constructor in /home/ih72672/public_html/arginine.ru/1152e72650d4093c1a42c7534a7d7797/sape.php on line 1177

Deprecated: Methods with the same name as their class will not be constructors in a future version of PHP; SAPE_articles has a deprecated constructor in /home/ih72672/public_html/arginine.ru/1152e72650d4093c1a42c7534a7d7797/sape.php on line 1529

Warning: Use of undefined constant _SAPE_USER - assumed '_SAPE_USER' (this will throw an Error in a future version of PHP) in /home/ih72672/public_html/arginine.ru/1152e72650d4093c1a42c7534a7d7797/sape.php on line 1090
Авторы:Dunbar AY, Kamada Y, Jenkins GJ, Lowe ER, Billecke SS, Osawa Y.
Дата:2004 год, июль.

Ubiquitination and degradation of neuronal nitric-oxide synthase in vitro: dimer stabilization protects the enzyme from proteolysis.

  автоматический перевод
It is established that neuronal NO synthase (nNOS) is ubiquitinated and proteasomally degraded. The metabolism-based inactivation of nNOS and the inhibition of heat shock protein 90 (hsp90)-based chaperones, which are known to regulate nNOS, both lead to enhanced proteasomal degradation of nNOS. The mechanism of this selective proteolytic degradation, or in essence how the nNOS becomes labilized and recognized for ubiquitination and subsequent degradation, has not been determined. In the current study, we used a crude preparation of reticulocyte proteins, which contains ubiquitin-conjugating enzymes and the proteasome, to determine how nNOS is labilized. We found that the inactive monomeric heme-deficient nNOS (apo-nNOS) is rapidly degraded in vitro, consistent with the finding that both metabolism-based inactivation and inhibition of hsp90-based chaperones cause the formation of apo-nNOS and enhance its degradation in vivo. In the current study, we discovered that destabilization of the dimeric nNOS, as determined by measuring the SDS-resistant dimer, is sufficient to trigger ubiquitin-proteasomal degradation. Treatment of nNOS with NG-nitro-L-arginine or 7-nitroindazole led to stabilization of the dimeric nNOS and decreased proteasomal degradation of the enzyme, consistent with that observed in cells. Thus, it seems that the dimeric structure is a major determinant of nNOS stability and proteolysis.   Нем установлено, что нервные NO синтазы (nNOS) является ubiquitinated и proteasomally деградировали. В обмен на основе инактивации nNOS и ингибирование белка теплового шока 90 (hsp90) ориентированного на взрослых, которые, как известно, регулирует nNOS, как привести к повышению протеасом деградации nNOS. Механизм этого избирательного протеолитической деградации или, в сущности, как nNOS становится labilized и признал за ubiquitination и последующей деградации, не был определен. В нынешнем исследовании, мы использовали сырую подготовки ретикулоцит белки, которые содержатся ubiquitin-conjugating ферментов и proteasome, чтобы определить, как nNOS является labilized. Мы обнаружили, что неактивные мономерных heme дефицитом nNOS (apo-nNOS) стремительно деградировавших в vitro, в соответствии с выводом, что и обмен веществ на основе инактивации и ингибированию hsp90 ориентированного на взрослых причиной формирования apo-nNOS и повысить его деградации живом. В настоящее исследование, мы обнаружили, что дестабилизация в dimeric nNOS, как это определено посредством измерения SDS-резистентных димера, достаточно, чтобы вызвать ubiquitin-протеасом деградации. Лечение nNOS с NG-нитро-L-аргинина или 7-nitroindazole привели к стабилизации положения в dimeric nNOS и уменьшилось протеасом деградации фермента, в соответствии с этим наблюдается в клетках. Таким образом, представляется, что dimeric структуры является одним из основных факторов, определяющих nNOS стабильности и протеолиза.

к списку статей за 2004 год (en)

в библиотеку