Аргинин.Ру - всё об аргинине  
В начало
Контакты
Рекламодателям
 


молекула L-arginine
молекула L-arginine

Нобелевские лауреаты 1998 года:

Ф.Ферчготт

Л.Игнарро

Ф.Мурад

аргинин по 1000 мг 90 капсул производства Solgar

Про аргинин:

Что такое аргинин?
Откуда берется аргинин?
Механизм действия.

Аргинин в медицине:

Сердечная недостаточн.
Стенокардия
Гипертония
Онкология (рак)
Геронтология (старение)
Атеросклероз
Травмы
Ожоги
Гормональный обмен
ВИЧ/СПИД

Где купить аргинин

аргинин по 1000 мг 90 капсул производства Solgar

Библиотека статей:




Deprecated: Methods with the same name as their class will not be constructors in a future version of PHP; SAPE_base has a deprecated constructor in /home/ih72672/public_html/arginine.ru/1152e72650d4093c1a42c7534a7d7797/sape.php on line 21

Deprecated: Methods with the same name as their class will not be constructors in a future version of PHP; SAPE_client has a deprecated constructor in /home/ih72672/public_html/arginine.ru/1152e72650d4093c1a42c7534a7d7797/sape.php on line 615

Deprecated: Methods with the same name as their class will not be constructors in a future version of PHP; SAPE_context has a deprecated constructor in /home/ih72672/public_html/arginine.ru/1152e72650d4093c1a42c7534a7d7797/sape.php on line 1177

Deprecated: Methods with the same name as their class will not be constructors in a future version of PHP; SAPE_articles has a deprecated constructor in /home/ih72672/public_html/arginine.ru/1152e72650d4093c1a42c7534a7d7797/sape.php on line 1529

Warning: Use of undefined constant _SAPE_USER - assumed '_SAPE_USER' (this will throw an Error in a future version of PHP) in /home/ih72672/public_html/arginine.ru/1152e72650d4093c1a42c7534a7d7797/sape.php on line 1090
Авторы:Gomes DA, Reis WL, Ventura RR, Giusti-Paiva A, Elias LL, Cunha FQ, Antunes-Rodrigues J.
Дата:2004 год, июль.

The role of carbon monoxide and nitric oxide in hyperosmolality-induced atrial natriuretic peptide release by hypothalamus in vitro.

  автоматический перевод
We evaluated the participation of the nitrergic and carbon monoxide (CO) systems in the atrial natriuretic peptide (ANP) release induced by osmotic stimulation of the rat anterior and medial basal hypothalamus (BH) fragments in vitro. The increase in the medium osmolality (NaCl, 340 mOsm/kg H2O) induced an elevated ANP release, which was associated with a decrease in nitric oxide synthase (NOS) activity (p<0.001), nitric oxide (NO) production and nitrate (p<0.001) release into the medium. The NO donors sodium nitroprusside (SNP, 300 microM), S-nitroso-N-acetylpenicillamine (SNAP, 300 microM) and 3-morpholinylsydnoneimine chloride (SIN-1, 300 microM) promoted a significant decrease in ANP release in response to hyperosmolality (p<0.001). ANP release observed in the present study did not result from injury to the BH caused by the increase in medium osmolality nor a toxic effect of the NO donors as demonstrated by the ANP release after incubation with KCl (56 mM). Furthermore, hyperosmolality or NO donors did not increase the LDH content in the medium. The hyperosmotic-induced ANP release and reduction of NOS activity were prevented by the heme oxygenase inhibitor, zinc deuteroporphyrin 2,4-bis glycol (ZnDPBG). In conclusion, these results suggest that NO, the production of which is dependent on CO, modulates the osmolality-induced ANP release by BH fragments.   Мы оценили участие в nitrergic и окиси углерода (CO) систем в atrial natriuretic пептида (АНП) освобожденикреатин е вызванных осмотической стимуляции крыс передней и средней базального гипоталамуса (BH) фрагментов в vitro. Увеличение в среднесрочной osmolality (NaCl, 340 мосмоль / кг H2O) вызванных повышенной АНП-релиз, в котором было связано с уменьшением синтазы окиси азота (NOS) деятельности (р <0,001), оксида азота (NO) производство и нитратов ( р <0,001) высвобождение в среду. В NO доноров нитропруссид натрия (SNP, 300 microM), S-нитрозосоединения-N-acetylpenicillamine (ИНЗВ, 300 microM) и 3-morpholinylsydnoneimine хлорид (SIN-1, 300 microM) способствовала значительному снижению АНП-релиз, в ответ на hyperosmolality ( р <0,001). АНП-релиз отмечено, в настоящем исследовании не было результатом травмы в БиГ, вызванных ростом средних osmolality ни токсичного воздействия на NO доноров, как свидетельствует АНП-релиз после инкубации с KCl (56 мМ). Кроме того, hyperosmolality или НЕТ доноры не увеличить LDH содержания в среде. В гиперосмолярной вызванных АНП выбросов и снижение активности NOS не были допущены к heme oxygenase ингибитор, цинк deuteroporphyrin 2,4-бис гликоль (ZnDPBG). В заключение, эти результаты свидетельствуют о том, что НЕТ, производство которых зависит от CO, modulates на osmolality вызванных АНП-релиз BH фрагментов.

к списку статей за 2004 год (en)

в библиотеку