Аргинин.Ру - всё об аргинине  
В начало
Контакты
Рекламодателям
 


молекула L-arginine
молекула L-arginine

Нобелевские лауреаты 1998 года:

Ф.Ферчготт

Л.Игнарро

Ф.Мурад

аргинин по 1000 мг 90 капсул производства Solgar

Про аргинин:

Что такое аргинин?
Откуда берется аргинин?
Механизм действия.

Аргинин в медицине:

Сердечная недостаточн.
Стенокардия
Гипертония
Онкология (рак)
Геронтология (старение)
Атеросклероз
Травмы
Ожоги
Гормональный обмен
ВИЧ/СПИД

Где купить аргинин

аргинин по 1000 мг 90 капсул производства Solgar

Библиотека статей:




Deprecated: Methods with the same name as their class will not be constructors in a future version of PHP; SAPE_base has a deprecated constructor in /home/ih72672/public_html/arginine.ru/1152e72650d4093c1a42c7534a7d7797/sape.php on line 21

Deprecated: Methods with the same name as their class will not be constructors in a future version of PHP; SAPE_client has a deprecated constructor in /home/ih72672/public_html/arginine.ru/1152e72650d4093c1a42c7534a7d7797/sape.php on line 615

Deprecated: Methods with the same name as their class will not be constructors in a future version of PHP; SAPE_context has a deprecated constructor in /home/ih72672/public_html/arginine.ru/1152e72650d4093c1a42c7534a7d7797/sape.php on line 1177

Deprecated: Methods with the same name as their class will not be constructors in a future version of PHP; SAPE_articles has a deprecated constructor in /home/ih72672/public_html/arginine.ru/1152e72650d4093c1a42c7534a7d7797/sape.php on line 1529

Warning: Use of undefined constant _SAPE_USER - assumed '_SAPE_USER' (this will throw an Error in a future version of PHP) in /home/ih72672/public_html/arginine.ru/1152e72650d4093c1a42c7534a7d7797/sape.php on line 1090
Авторы:Zhang DX, Gauthier KM, Campbell WB.
Дата:2004 год, июль.

Acetylcholine-induced relaxation and hyperpolarization in small bovine adrenal cortical arteries: role of cytochrome P450 metabolites.

  автоматический перевод
The present study characterizes the vascular responses of isolated small bovine adrenal cortical arteries to acetylcholine, an endogenous neurotransmitter in the adrenal gland. Acetylcholine (10(-10) to 10(-6) m) elicited a concentration-dependent relaxation, with a maximal relaxation of 96 +/- 1% and EC50 of 4.2 nm. The relaxation was abolished by endothelial removal and attenuated by the nitric oxide synthase inhibitor N-nitro-L-arginine (L-NA, 30 microm) but not by the cyclooxygenase inhibitor indomethacin (10 microm). The maximal relaxation and EC50 of acetylcholine in the presence of L-NA were 87 +/- 4% and 22 nm, respectively. The acetylcholine-induced, indomethacin- and L-NA-resistant relaxation was eliminated by high K+ and markedly inhibited by the cytochrome P450 inhibitors SKF 525A (10 microm) and miconazole (10 microm). The maximal relaxations and EC50s with SKF 525A and miconazole were 56 +/- 8 and 72 +/- 2% and 0.8 and 0.5 microm, respectively. In indomethacin- and L-NA-treated arteries, acetylcholine induced a smooth muscle hyperpolarization, which was blocked by SKF 525A (3 +/- 1 mV vs. 15 +/- 2 mV of control). Arachidonic acid (10(-9) to 10(-5) m) and 14,15-epoxyeicosatrienoic acid (14,15-EET, 10(-9) to 10(-5) m), a cytochrome P450 metabolite of arachidonic acid, also evoked relaxations in small adrenal arteries, with maximal relaxations of 56 +/- 4 and 90 +/- 5%, respectively. The arachidonic acid-induced relaxation was blocked by SKF 525A. Using high-pressure liquid chromatography and gas chromatography/mass spectrometry analysis, EETs were identified in small adrenal arteries. These results demonstrate that acetylcholine is a potent vasodilator of small adrenal cortical arteries. The acetylcholine-induced relaxation is largely mediated by an endothelium-dependent hyperpolarization mechanism, presumably through cytochrome P450 metabolites of arachidonic acid.   Настоящее исследование характеризует сосудистых реакций изолированных небольших говядину коры надпочечников артерий на ацетилхолин, один внутренний neurotransmitter в надпочечников железы. Ацетилхолина (10 (-10) до 10 (-6) м) вызвала концентрация зависит от отдыха, с максимальной релаксации 96 + / - 1%, а EC50 на 4,2 нм. Ослабление была отменена эндотелиальных удаления, и ослабили на синтазы окиси азота ингибитор N-нитро-L-аргинина (L-НС, 30 microm), но не с помощью ингибитора циклооксигеназы indomethacin (10 microm). Максимальное расслабление и EC50 от ацетилхолина в присутствии L-НС были 87 + / - 4% и 22 нм, соответственно. В ацетилхолина, вызванных, indomethacin-и L-НА-резистентных отдыха была ликвидирована высокой K + и существенно сдерживается на цитохром P450 ингибиторов SKF 525A (10 microm) и miconazole (10 microm). Максимальное отношении и EC50s с SKF 525A и miconazole были 56 + / - 8 и 72 + / - 2% и 0,8 и 0,5 microm, соответственно. В indomethacin-и L-НА-лечение артерий, ацетилхолина индуцированные гладкой мышечной hyperpolarization, который был заблокирован SKF 525A (3 + / - 1 мВ против 15 + / - 2 мВ контроля). Арахидоновая кислота (10 (-9) до 10 (-5) м), и 14,15-epoxyeicosatrienoic кислота (14,15-EET, 10 (-9) до 10 (-5) м), один цитохрома P450 метаболитов в арахидоновая кислота, также вызвала в отношении мелких артерий надпочечников, с максимальным отношении 56 + / - 4 и 90 + / - 5%, соответственно. В арахидоновая кислота-индуцированной релаксации был заблокирован SKF 525A. Использование высокого давления жидкостной хроматографии и газовой хроматографии / масс-спектрометрического анализа, EETs были выявлены в мелких артериях надпочечников. Эти результаты свидетельствуют о том, что ацетилхолин является мощным vasodilator мелких артерий коры надпочечников. В ацетилхолина-индуцированной релаксации в основном при посредничестве один эндотелий-зависимых hyperpolarization механизм, предположительно, на основе цитохромов P450 метаболитов арахидоновая кислота.

к списку статей за 2004 год (en)

в библиотеку