Аргинин.Ру - всё об аргинине  
В начало
Контакты
Рекламодателям
 


молекула L-arginine
молекула L-arginine

Нобелевские лауреаты 1998 года:

Ф.Ферчготт

Л.Игнарро

Ф.Мурад

аргинин по 1000 мг 90 капсул производства Solgar

Про аргинин:

Что такое аргинин?
Откуда берется аргинин?
Механизм действия.

Аргинин в медицине:

Сердечная недостаточн.
Стенокардия
Гипертония
Онкология (рак)
Геронтология (старение)
Атеросклероз
Травмы
Ожоги
Гормональный обмен
ВИЧ/СПИД

Где купить аргинин

аргинин по 1000 мг 90 капсул производства Solgar

Библиотека статей:




Deprecated: Methods with the same name as their class will not be constructors in a future version of PHP; SAPE_base has a deprecated constructor in /home/ih72672/public_html/arginine.ru/1152e72650d4093c1a42c7534a7d7797/sape.php on line 21

Deprecated: Methods with the same name as their class will not be constructors in a future version of PHP; SAPE_client has a deprecated constructor in /home/ih72672/public_html/arginine.ru/1152e72650d4093c1a42c7534a7d7797/sape.php on line 615

Deprecated: Methods with the same name as their class will not be constructors in a future version of PHP; SAPE_context has a deprecated constructor in /home/ih72672/public_html/arginine.ru/1152e72650d4093c1a42c7534a7d7797/sape.php on line 1177

Deprecated: Methods with the same name as their class will not be constructors in a future version of PHP; SAPE_articles has a deprecated constructor in /home/ih72672/public_html/arginine.ru/1152e72650d4093c1a42c7534a7d7797/sape.php on line 1529

Warning: Use of undefined constant _SAPE_USER - assumed '_SAPE_USER' (this will throw an Error in a future version of PHP) in /home/ih72672/public_html/arginine.ru/1152e72650d4093c1a42c7534a7d7797/sape.php on line 1090
Авторы:Baum O, Da Silva-Azevedo L, Willerding G, Wöckel A, Planitzer G, Gossrau R, Pries AR, Zakrzewicz A.
Дата:2004 год, июль.

Endothelial NOS is main mediator for shear stress-dependent angiogenesis in skeletal muscle after prazosin administration.

  автоматический перевод
The increase of wall shear stress in capillaries by oral administration of the alpha1-adrenergic receptor antagonist prazosin induces angiogenesis in skeletal muscles. Because endothelial nitric oxide synthase (eNOS) is upregulated in response to elevated wall shear stress, we investigated the relevance of eNOS for prazosin-induced angiogenesis in skeletal muscles. Prazosin and/or the NOS inhibitor Nomega-nitro-L-arginine methyl ester (L-NAME) were given to C57BL/6 wild-type mice and eNOS-knockout mice for 14 days. The capillary-to-fiber (C/F) ratio and capillary density (CD; no. of capillaries/mm2) were determined in frozen sections from extensor digitorum longus (EDL) muscles of these mice. Immunoblotting was performed to quantify eNOS expression in endothelial cells isolated from skeletal muscles, whereas VEGF (after precipitation with heparin-agarose) and neuronal NOS (nNOS) concentrations were determined in EDL solubilizates. In EDL muscles of C57BL/6 mice treated for 14 days, the C/F ratio was 28% higher after prazosin administration and 11% higher after prazosin and L-NAME feeding, whereas the CD increased by 21 and 13%, respectively. The C/F ratio was highest after day 4 of prazosin treatment and decreased gradually to almost constant values after day 8. Prazosin administration led to elevation of eNOS expression. VEGF levels were lowest at day 4, whereas nNOS values decreased after day 8. In EDL muscles of eNOS-knockout mice, no significant changes in C/F ratio, CD, or VEGF and nNOS expression were observed in response to prazosin administration. Our data suggest that the presence of eNOS is essential for prazosin-induced angiogenesis in skeletal muscle, albeit other signaling molecules might partially compensate for or contribute to this angiogenic activity. Furthermore, subsequent remodeling of the capillary system accompanied by sequential downregulation of VEGF and nNOS in skeletal muscle fibers characterizes shear stress-dependent angiogenesis.   Увеличение стены сдвига стресс в капилляры в устном управление делами alpha1-адренергических рецепторов антагонист prazosin индуцирует ангиогенез в скелетных мышц. Потому что эндотелиальной синтазы окиси азота (eNOS) является upregulated в ответ на повышенные стены сдвига стресс, мы исследовали значение для eNOS prazosin вызванных ангиогенеза в скелетных мышц. Prazosin и / или ингибитор NOS Nomega-нитро-L-аргинина метиловый эфир (L-NAME) были вручены C57BL / 6 дикого мышей и eNOS-нокаутом мышей в течение 14 дней. Капилляр-на-волокно (C / F) соотношение и капиллярную плотность (CD; нет. Capillaries/mm2 о), были определены в замороженном разделы extensor digitorum longus (EDL) мышц этих мышей. Иммуноблотингом была проведена для количественного выражения eNOS в эндотелиальных клеток изолированных от скелетных мышц, в то VEGF (после осадков с гепарина-агарозном) и нервных NOS (nNOS) концентрации были определены в EDL solubilizates. В EDL мышц C57BL / 6 мышей рассматриваться в течение 14 дней, в C / F соотношение было 28% выше, после prazosin администрации, и 11% выше, после prazosin и L-NAME питания, в то время как CD увеличились на 21 и 13%, соответственно. С / М коэффициент был самым высоким за днем 4 от prazosin лечения и постепенно сократилось почти неизменных ценах за днем 8. Prazosin администрации привела к возвышению eNOS выражения. VEGF уровнях были низкими в день 4, в то время nNOS ценностей сократилась за днем 8. В EDL мышц eNOS-нокаутом мышей, никаких существенных изменений в C / F соотношение, CD, или VEGF и nNOS выражения были замечены в ответ на prazosin администрации. Наши данные свидетельствуют о том, что присутствие eNOS имеет важное значение для prazosin вызванных ангиогенеза в скелетных мышц, хотя и другие сигнальные молекулы, возможно, частично компенсировать или содействовать этому angiogenic деятельности. Кроме того, после ремонт в капиллярную систему сопровождаться последовательным снижение в VEGF и nNOS в скелетных мышц волокна характеризует сдвига стресс-зависимых ангиогенез.

к списку статей за 2004 год (en)

в библиотеку