Аргинин.Ру - всё об аргинине  
В начало
Контакты
Рекламодателям
 


молекула L-arginine
молекула L-arginine

Нобелевские лауреаты 1998 года:

Ф.Ферчготт

Л.Игнарро

Ф.Мурад

аргинин по 1000 мг 90 капсул производства Solgar

Про аргинин:

Что такое аргинин?
Откуда берется аргинин?
Механизм действия.

Аргинин в медицине:

Сердечная недостаточн.
Стенокардия
Гипертония
Онкология (рак)
Геронтология (старение)
Атеросклероз
Травмы
Ожоги
Гормональный обмен
ВИЧ/СПИД

Где купить аргинин

аргинин по 1000 мг 90 капсул производства Solgar

Библиотека статей:




Deprecated: Methods with the same name as their class will not be constructors in a future version of PHP; SAPE_base has a deprecated constructor in /home/ih72672/public_html/arginine.ru/1152e72650d4093c1a42c7534a7d7797/sape.php on line 21

Deprecated: Methods with the same name as their class will not be constructors in a future version of PHP; SAPE_client has a deprecated constructor in /home/ih72672/public_html/arginine.ru/1152e72650d4093c1a42c7534a7d7797/sape.php on line 615

Deprecated: Methods with the same name as their class will not be constructors in a future version of PHP; SAPE_context has a deprecated constructor in /home/ih72672/public_html/arginine.ru/1152e72650d4093c1a42c7534a7d7797/sape.php on line 1177

Deprecated: Methods with the same name as their class will not be constructors in a future version of PHP; SAPE_articles has a deprecated constructor in /home/ih72672/public_html/arginine.ru/1152e72650d4093c1a42c7534a7d7797/sape.php on line 1529

Warning: Use of undefined constant _SAPE_USER - assumed '_SAPE_USER' (this will throw an Error in a future version of PHP) in /home/ih72672/public_html/arginine.ru/1152e72650d4093c1a42c7534a7d7797/sape.php on line 1090
Авторы:Karanth S, Yu WH, Mastronardi CA, McCann SM.
Дата:2004 год, июль.

Inhibition of melatonin-induced ascorbic acid and LHRH release by a nitric oxide synthase and cyclic GMP inhibitor.

  автоматический перевод
Melatonin (MEL), the principle secretory product of the pineal gland, has been shown to function as an antioxidant and free-radical scavenger. We previously showed that the release of ascorbic acid (AA) and luteinizing hormone releasing hormone (LHRH) from medial basal hypothalamus (MBH) was mediated by nitric oxide (NO) that released cyclic guanosine 3'5'-mono-phosphate (cGMP). Therefore, it was of interest to evaluate the effect of MEL on AA and LHRH release and study the effect of a nitric oxide synthase (NOS) inhibitor, 6-anilino-5,8-quinoline-dione (LY 83583), and a guanylyl cyclase (GC) inhibitor, 1H-[1,2,4] oxadiazolo [4,3-a] quinoxalin-1-one (O.D.Q.), on the release process. Because NO has been shown to activate soluble guanylyl cyclase that elicited an elevation of cGMP in target cells, in the current investigation LY 83583, O.D.Q., or N(G)-monomethyl-l-arginine (NMMA), a competitive inhibitor of NOS, were used to evaluate their effects on MEL-induced AA and LHRH release. Medial basal hypothalami were incubated in 0.5 ml of Krebs-Ringer bicarbonate (KRB) buffer for 1 hr. Subsequently, the tissues were incubated with graded concentrations of MEL (10(-8) to 10(-4) M), MEL + NMMA (3 x 10(-4) M), MEL + LY 83583 (10(-6) M), or MEL + O.D.Q. (10(-5) M) for 1 hr. Ascorbic acid and LHRH released into the medium were measured by high-performance liquid chromatography (HPLC) and radio-immunoassay (RIA), respectively. Melatonin (10(-6) and 10(-5) M) significantly stimulated both AA and LHRH release, but the lower and the highest concentrations were ineffective. A combination of MEL + NMMA completely blocked both AA and LHRH release, supporting a role for NO in the releasing action. Both LY 83583 and O.D.Q. significantly suppressed MEL-induced AA and LHRH release, emphasizing the role of NOS, GC, and cGMP in mediating the action of MEL. The data of these in vitro experiments support a role for MEL in the hypothalamic control of AA and LHRH release.   Мелатонин (MEL), принцип секреции продукции из pineal железы, как показывает опыт, действовать в качестве антиоксиданта и свободных радикальных приспособления. Ранее мы показали, что освобождение аскорбиновой кислоты (AA) и лютеинизирующий гормон выделения гормона (LHRH) от медиального базального гипоталамуса (MBH) было достигнуто при посредничестве оксида азота (NO), которые освобождены циклических guanosine 3'5'-моно-фосфата (cGMP) . Таким образом, она представляет интерес для оценки влияния MEL по АА и LHRH релиз и изучения влияния в синтазы окиси азота (NOS) стабилизатора, 6-anilino-5 ,8-хинолина-дион (LY 83583), и guanylyl cyclase (GC) стабилизатора, 1H-[1,2,4] oxadiazolo [4,3-а] quinoxalin-1-один (ODQ), на процесс выпуска. Потому что НЕТ было показано, чтобы активировать растворимых guanylyl cyclase, что вызвало высоте cGMP в целевые клетки, в рамках нынешнего расследования LY 83583, ODQ, или N (G)-monomethyl-л-аргинина (NMMA), конкурентного ингибитора NOS, были использованы для оценки их воздействия на MEL-индуцированной А.А. и LHRH релизе. Медиал базальных hypothalami были инкубировали в 0,5 мл Кребс-Звонок бикарбонат (КРФ ТОБО) буфер на 1 час. Впоследствии, в тканях были инкубировали с градуированных концентрации MEL (10 (-8) до 10 (-4) M), MEL + NMMA (3 х 10 (-4) M), MEL + LY 83583 (10 (-6) М), или MEL + ODQ (10 (-5) М) за 1 час. Аскорбиновая кислота и LHRH освобождены в среднесрочной были измеряться высокопроизводительной жидкостной хроматографии (ВЭЖХ), и радио-иммуноанализа (РИА), соответственно. Мелатонин (10 (-6), и 10 (-5) М), значительно стимулировала так А.А. и LHRH-релиз, но меньше, и высокие концентрации были неэффективными. Сочетание MEL + NMMA полностью блокировали оба А.А. и LHRH-релиз, вспомогательные роли NO в освобождении действий. Оба LY 83583 и O.D.Q. существенно подавляются MEL-индуцированной А.А. и LHRH-релиз, подчеркнув роль NOS, GC, и cGMP в посреднической деятельности MEL. Данные этих экспериментов vitro в поддержку роли MEL в гипоталамуса контроль А.А. и LHRH релизе.

к списку статей за 2004 год (en)

в библиотеку