Аргинин.Ру - всё об аргинине  
В начало
Контакты
Рекламодателям
 


молекула L-arginine
молекула L-arginine

Нобелевские лауреаты 1998 года:

Ф.Ферчготт

Л.Игнарро

Ф.Мурад

аргинин по 1000 мг 90 капсул производства Solgar

Про аргинин:

Что такое аргинин?
Откуда берется аргинин?
Механизм действия.

Аргинин в медицине:

Сердечная недостаточн.
Стенокардия
Гипертония
Онкология (рак)
Геронтология (старение)
Атеросклероз
Травмы
Ожоги
Гормональный обмен
ВИЧ/СПИД

Где купить аргинин

аргинин по 1000 мг 90 капсул производства Solgar

Библиотека статей:




Deprecated: Methods with the same name as their class will not be constructors in a future version of PHP; SAPE_base has a deprecated constructor in /home/ih72672/public_html/arginine.ru/1152e72650d4093c1a42c7534a7d7797/sape.php on line 21

Deprecated: Methods with the same name as their class will not be constructors in a future version of PHP; SAPE_client has a deprecated constructor in /home/ih72672/public_html/arginine.ru/1152e72650d4093c1a42c7534a7d7797/sape.php on line 615

Deprecated: Methods with the same name as their class will not be constructors in a future version of PHP; SAPE_context has a deprecated constructor in /home/ih72672/public_html/arginine.ru/1152e72650d4093c1a42c7534a7d7797/sape.php on line 1177

Deprecated: Methods with the same name as their class will not be constructors in a future version of PHP; SAPE_articles has a deprecated constructor in /home/ih72672/public_html/arginine.ru/1152e72650d4093c1a42c7534a7d7797/sape.php on line 1529

Warning: Use of undefined constant _SAPE_USER - assumed '_SAPE_USER' (this will throw an Error in a future version of PHP) in /home/ih72672/public_html/arginine.ru/1152e72650d4093c1a42c7534a7d7797/sape.php on line 1090
Авторы:Zapara TA, Simonova OG, Zharkikh AA, Balestrino M, Ratushniak AS.
Дата:2004 год, июль.

Seasonal differences and protection by creatine or arginine pretreatment in ischemia of mammalian and molluscan neurons in vitro.

  автоматический перевод
We investigated the dose-response relationship of protection by creatine against ischemic damage, and we asked whether or not such protection may be observed in invertebrate neurons that might provide a simpler experimental model. Rat isolated pyramidal neurons from the CA3 region of hippocampus subjected to ischemia ("in vitro ischemia") showed anoxic depolarization (AD) after 3-7 min of incubation in anoxic medium. Membrane potential (MP) was reduced 25-78% from preanoxic value. Inward current was decreased by an average 49%. Supplementation with creatine protected against these changes, with 1 mM being the minimal effective concentration, 2 mM providing a near-maximal protection, a maximal effect being obtained with 5 mM creatine. No additional protection was provided by up to 20 mM creatine. Isolated giant neurons of Lymnaea stagnalis showed a similar response to in vitro ischemia. However, a clear seasonal dependence of sensitivity of these cells was detected. In cells obtained during summertime (May-August), AD latency ranged from 3 to 10 min; during wintertime (December-March), this response did not occur even after 25-50 min. The addition of creatine to the medium did not cause changes in AD latency, probably because these neurons rely on a phosphoarginine/arginine energy system. However, treatment of the cells, harvested during summertime, with 2 mM arginine did provide clear protection against anoxic-aglycaemic changes. Summing up, besides confirming previous findings on creatine protection in mammalian neurons, we (1) better characterized their dose-response relationship and extended the findings to the CA3 region and to isolated neurons, (2) found that invertebrate neurons are not protected by creatine but by arginine supplementation and (3) reported a novel mechanism of seasonal dependence in sensitivity of in vitro ischemia by invertebrate neurons.   Мы расследовали "доза-реакция" отношения защиты креатин от ишемического повреждения, и мы просили ли такая защита может быть отмечено в беспозвоночных, нейроны, которые могли бы обеспечить более простой экспериментальной модели. Крысы изолированных пирамидальных нейронов из CA3 регионе гиппокамп подвергаться ишемии ( "в vitro ишемии") показали бескислородных донных деполяризации (AD) после 3-7 мин инкубации в бескислородных донных среднего. Мембранные потенциал (КП) было сокращено 25-78% от стоимости preanoxic. Должности нынешней была снижена в среднем на 49%. Дополнительные креатин с защитой против этих изменений, с 1 мМ время минимальная эффективная концентрация, 2 мМ обеспечивает практически максимальную защиту, максимальный эффект получены с 5 мМ креатин. Никакой дополнительной защиты были предоставлены до 20 мМ креатин. Изолированные гигантских нейронов Lymnaea stagnalis показал аналогичный ответ в vitro ишемии. Тем не менее, четкая сезонная зависимость чувствительности этих клеток было обнаружено. В клетках, полученных в летний период (май-август), AD задержки в диапазоне от 3 до 10 минут; в зимний период (декабрь-март), этот ответ не произошло даже после 25-50 мин. В дополнение креатина в среднесрочной, не приводят к изменениям в AD латентность, вероятно, потому, что эти нейроны полагаться на phosphoarginine / аргинина энергетической системы. Вместе с тем, обращения из камер, заготовленной в летний период, с 2 мМ аргинина не предусматривается четкий защиты от бескислородных донных-aglycaemic изменения. Подводя итог, кроме того, подтверждающие предыдущие выводы относительно креатин в защиту нейронов млекопитающих, то мы (1) более характерны их доза-ответная реакция и продлил выводы на CA3 региона и отдельных нейронов, (2) установила, что нейроны беспозвоночных, не охраняется креатин но аргинина добавок и (3) сообщила о новых механизма сезонной зависимости от чувствительности в vitro ишемии на беспозвоночных нейронов.

к списку статей за 2004 год (en)

в библиотеку