Аргинин.Ру - всё об аргинине  
В начало
Контакты
Рекламодателям
 


молекула L-arginine
молекула L-arginine

Нобелевские лауреаты 1998 года:

Ф.Ферчготт

Л.Игнарро

Ф.Мурад

аргинин по 1000 мг 90 капсул производства Solgar

Про аргинин:

Что такое аргинин?
Откуда берется аргинин?
Механизм действия.

Аргинин в медицине:

Сердечная недостаточн.
Стенокардия
Гипертония
Онкология (рак)
Геронтология (старение)
Атеросклероз
Травмы
Ожоги
Гормональный обмен
ВИЧ/СПИД

Где купить аргинин

аргинин по 1000 мг 90 капсул производства Solgar

Библиотека статей:




Deprecated: Methods with the same name as their class will not be constructors in a future version of PHP; SAPE_base has a deprecated constructor in /home/ih72672/public_html/arginine.ru/1152e72650d4093c1a42c7534a7d7797/sape.php on line 21

Deprecated: Methods with the same name as their class will not be constructors in a future version of PHP; SAPE_client has a deprecated constructor in /home/ih72672/public_html/arginine.ru/1152e72650d4093c1a42c7534a7d7797/sape.php on line 615

Deprecated: Methods with the same name as their class will not be constructors in a future version of PHP; SAPE_context has a deprecated constructor in /home/ih72672/public_html/arginine.ru/1152e72650d4093c1a42c7534a7d7797/sape.php on line 1177

Deprecated: Methods with the same name as their class will not be constructors in a future version of PHP; SAPE_articles has a deprecated constructor in /home/ih72672/public_html/arginine.ru/1152e72650d4093c1a42c7534a7d7797/sape.php on line 1529

Warning: Use of undefined constant _SAPE_USER - assumed '_SAPE_USER' (this will throw an Error in a future version of PHP) in /home/ih72672/public_html/arginine.ru/1152e72650d4093c1a42c7534a7d7797/sape.php on line 1090
Авторы:Mosesson MW, Hernandez I, Siebenlist KR.
Дата:2004 год, июль.

Evidence that catalytically-inactivated thrombin forms non-covalently linked dimers that bridge between fibrin/fibrinogen fibers and enhance fibrin polymerization.

  автоматический перевод
Phe-pro-arg-chloromethyl ketone-inhibited alpha-thrombin [FPR alpha-thr] retains its fibrinogen recognition site (exosite 1), augments fibrin/fibrinogen [fibrin(ogen)] polymerization, and increases the incorporation of fibrin into clots. There are two 'low-affinity' thrombin-binding sites in each central E domain of fibrin, plus a non-substrate 'high affinity' gamma' chain thrombin-binding site on heterodimeric 'fibrin(ogen) 2' molecules (gamma(A), gamma'). 'Fibrin(ogen) 1' (gamma(A), gamma(A)) containing only low-affinity thrombin-binding sites, showed concentration-dependent FPR alpha-thr enhancement of polymerization, thus indicating that low-affinity sites are sufficient for enhancing polymerization. FPR gamma-thr, whose exosite 1 is non-functional, did not enhance polymerization of either fibrin(ogen)s 1 or 2 and DNA aptamer HD-1, which binds specifically to exosite 1, blocked FPR alpha-thr enhanced polymerization of both types of fibrin(ogen) (1>2). These results showed that exosite 1 is the critical element in thrombin that mediates enhanced fibrin polymerization. Des B beta 1-42 fibrin(ogen) 1, containing defective 'low-affinity' binding sites, was subdued in its FPR alpha-thr-mediated reactivity, whereas des B beta 1-42 fibrin(ogen) 2 (gamma(A), gamma') was more reactive. Thus, the gamma' chain thrombin-binding site contributes to enhanced FPR alpha-thr mediated polymerization and acts through a site on thrombin that is different from exosite 1, possibly exosite 2. Overall, the results suggest that during fibrin clot formation, catalytically-inactivated FPR alpha-thr molecules form non-covalently linked thrombin dimers, which serve to enhance fibrin polymerization by bridging between fibrin(ogen) molecules, mainly through their low affinity sites.   Phe-про-arg-хлорметил кетон-мешает альфа-тромбин [ПФР альфа-thr] сохраняет свою фибриноген признание сайт (exosite 1), увеличивает фибрина / фибриногена [фибрина (ogen)] полимеризации, а также увеличивает включение в сгустки фибрина . Есть два "с низким уровнем близости" тромбин-сайты связывания в каждой центральной Е домена фибрина, плюс, не субстрата "высоких сродство" гамма "цепи тромбина обязательного сайта, на heterodimeric" фибрина (ogen) 2 "молекул (гамма (A ), гамма-'). "Fibrin (ogen) 1" (гамма (А), гамма (А)), содержащий только низким уровнем близости тромбин-сайты связывания, показали концентрацию в зависимости от ПФР альфа-thr повышение полимеризации, что свидетельствует о том, что низкая близость сайтов достаточно для повышение полимеризации. ПФР гамма-thr, чьи exosite 1, нефункциональные, не усиливают полимеризации либо фибрина (ogen) с 1 или 2 и ДНК aptamer HD-1, которая связывает конкретно exosite 1, заблокирован ПФР альфа-thr более полимеризации, так типов фибрина (ogen) (1> 2). Эти результаты свидетельствуют о том, что exosite 1 является важнейшим элементом в тромбин, что посредником более полимеризации фибрина. Des Б бета 1-42 фибрина (ogen) 1, содержащий дефектных низкий уровень близости "сайты связывания, был в его подчинении ПФР альфа-thr посредничестве реактивности, в то дез Б бета 1-42 фибрина (ogen) 2 (гамма (A ), гамма ") является более реактивной. Таким образом, гамма "цепи тромбина обязательного сайта способствует укреплению ПФР альфа-thr посредничестве полимеризации и действует через сайт по тромбина, что отличается от exosite 1, возможно, exosite 2. В целом, эти результаты показывают, что во время формирования сгустка фибрина, каталитически-инактивированной ПФР альфа-thr молекул форме, не-ковалентно связаны тромбина димеров, которые служат для повышения полимеризации фибрина путем сближения между фибрина (ogen) молекул, в основном за счет их низкой близости сайтов.

к списку статей за 2004 год (en)

в библиотеку