Аргинин.Ру - всё об аргинине  
В начало
Контакты
Рекламодателям
 


молекула L-arginine
молекула L-arginine

Нобелевские лауреаты 1998 года:

Ф.Ферчготт

Л.Игнарро

Ф.Мурад

аргинин по 1000 мг 90 капсул производства Solgar

Про аргинин:

Что такое аргинин?
Откуда берется аргинин?
Механизм действия.

Аргинин в медицине:

Сердечная недостаточн.
Стенокардия
Гипертония
Онкология (рак)
Геронтология (старение)
Атеросклероз
Травмы
Ожоги
Гормональный обмен
ВИЧ/СПИД

Где купить аргинин

аргинин по 1000 мг 90 капсул производства Solgar

Библиотека статей:




Deprecated: Methods with the same name as their class will not be constructors in a future version of PHP; SAPE_base has a deprecated constructor in /home/ih72672/public_html/arginine.ru/1152e72650d4093c1a42c7534a7d7797/sape.php on line 21

Deprecated: Methods with the same name as their class will not be constructors in a future version of PHP; SAPE_client has a deprecated constructor in /home/ih72672/public_html/arginine.ru/1152e72650d4093c1a42c7534a7d7797/sape.php on line 615

Deprecated: Methods with the same name as their class will not be constructors in a future version of PHP; SAPE_context has a deprecated constructor in /home/ih72672/public_html/arginine.ru/1152e72650d4093c1a42c7534a7d7797/sape.php on line 1177

Deprecated: Methods with the same name as their class will not be constructors in a future version of PHP; SAPE_articles has a deprecated constructor in /home/ih72672/public_html/arginine.ru/1152e72650d4093c1a42c7534a7d7797/sape.php on line 1529

Warning: Use of undefined constant _SAPE_USER - assumed '_SAPE_USER' (this will throw an Error in a future version of PHP) in /home/ih72672/public_html/arginine.ru/1152e72650d4093c1a42c7534a7d7797/sape.php on line 1090
Авторы:Niikura M, Maeda A, Ikegami T, Saijo M, Kurane I, Morikawa S.
Дата:2004 год, июль.

Modification of endothelial cell functions by Hantaan virus infection: prolonged hyper-permeability induced by TNF-alpha of hantaan virus-infected endothelial cell monolayers.

  автоматический перевод
Serious vascular leakage is central to the pathogenesis of hantavirus infections. However, there is no evidence suggesting the hantavirus infection of endothelial cells directly causes obvious cell damage or morphological alteration either in vivo or in vitro. In this study, we examined whether Hantaan virus (HTNV) infection modifies the barrier function of endothelial cell monolayers upon the exposure to pro-inflammatory cytokines. Low levels (1 ng/ml) of tumor necrosis factor-alpha initially increased the permeability in both HTNV-infected and uninfected monolayers similarly. Thereafter, however, these monolayers showed significant difference. The HTNV-infected monolayers remained irreversibly hyper-permeable during the experimental period up to 4 days, while the uninfected monolayers completely recovered the barrier function. The prolonged hyper-permeability of HTNV-infected monolayers was not associated with cell death or gap formation in the monolayers, and was independent from their nitric oxide or prostaglandin production. These results are the first evidence that hantavirus infection modifies barrier function of endothelial cell monolayers and suggest that HTNV-infection of endothelial cells may contribute to the increased vascular leakage through the prolonged response to cytokines.   Cерьезные сосудистой утечки занимает центральное место в патогенезе хантавирусный инфекций. Вместе с тем, нет никаких доказательств того, в хантавирусный инфекции эндотелиальных клеток непосредственно очевидных причин повреждения клеток или морфологических изменений ни в живом или vitro. В этом исследовании мы изучили ли Хантаан вируса (HTNV) инфекция изменяет барьер функция эндотелиальных клеток monolayers после контакта с про-воспалительных цитокинов. Низкий уровень (1 нг / мл) от фактор некроза опухолей-альфа, первоначально увеличение проницаемости в обоих HTNV-инфицированных и неинфицированных monolayers аналогичным образом. Впоследствии, однако, эти monolayers показали существенное различие. В HTNV-инфицированных monolayers остается необратимо гипер-проницаемых на испытательный срок до 4 дней, в то время как неинфицированных monolayers полного выздоровления барьера функции. Затянувшийся гипер-проницаемость HTNV-инфицированных monolayers не связано с гибелью клеток или разрыв формирования в monolayers, и не зависит от их окиси азота или простагландина производства. Эти результаты являются первыми доказательства, что хантавирусный инфекции барьер изменяет функцию эндотелиальных клеток monolayers и предположить, что HTNV-инфекции эндотелиальных клеток может способствовать увеличение сосудистой утечки через продолжительное ответ на цитокины.

к списку статей за 2004 год (en)

в библиотеку