Аргинин.Ру - всё об аргинине  
В начало
Контакты
Рекламодателям
 


молекула L-arginine
молекула L-arginine

Нобелевские лауреаты 1998 года:

Ф.Ферчготт

Л.Игнарро

Ф.Мурад

аргинин по 1000 мг 90 капсул производства Solgar

Про аргинин:

Что такое аргинин?
Откуда берется аргинин?
Механизм действия.

Аргинин в медицине:

Сердечная недостаточн.
Стенокардия
Гипертония
Онкология (рак)
Геронтология (старение)
Атеросклероз
Травмы
Ожоги
Гормональный обмен
ВИЧ/СПИД

Где купить аргинин

аргинин по 1000 мг 90 капсул производства Solgar

Библиотека статей:




Deprecated: Methods with the same name as their class will not be constructors in a future version of PHP; SAPE_base has a deprecated constructor in /home/ih72672/public_html/arginine.ru/1152e72650d4093c1a42c7534a7d7797/sape.php on line 21

Deprecated: Methods with the same name as their class will not be constructors in a future version of PHP; SAPE_client has a deprecated constructor in /home/ih72672/public_html/arginine.ru/1152e72650d4093c1a42c7534a7d7797/sape.php on line 615

Deprecated: Methods with the same name as their class will not be constructors in a future version of PHP; SAPE_context has a deprecated constructor in /home/ih72672/public_html/arginine.ru/1152e72650d4093c1a42c7534a7d7797/sape.php on line 1177

Deprecated: Methods with the same name as their class will not be constructors in a future version of PHP; SAPE_articles has a deprecated constructor in /home/ih72672/public_html/arginine.ru/1152e72650d4093c1a42c7534a7d7797/sape.php on line 1529

Warning: Use of undefined constant _SAPE_USER - assumed '_SAPE_USER' (this will throw an Error in a future version of PHP) in /home/ih72672/public_html/arginine.ru/1152e72650d4093c1a42c7534a7d7797/sape.php on line 1090
Авторы:Fischer JW, Hawkins S, Clowes AW.
Дата:2004 год, июль.

Pharmacologic inhibition of nitric oxide synthases and cyclooxygenases enhances intimal hyperplasia in balloon-injured rat carotid arteries.

  автоматический перевод
OBJECTIVE: Extensive proliferation and migration of smooth muscle cells (SMCs) contribute to development of fibromuscular intimal hyperplasia in response to balloon catheter-induced injury of the left carotid artery in Fischer 344 rats. The purpose of the present study was to test the hypothesis that endogenously generated nitric oxide (NO) and prostaglandins act synergistically to limit the extent of neointimal hyperplasia. METHODS: The left carotid artery of Fischer 344 rats was injured with a 2F balloon catheter. The following treatment was initiated 24 hours before arterial injury, and was continued for 2 weeks: N-nitro-l-arginine (L-NA; 10 mg/kg/d, in drinking water), indomethacin (1.5 mg/kg/d per gavage), and L-NA (10 mg/kg/d) plus indomethacin (1.5 mg/kg/d). After application of an overdose of pentobarbital animals were formalin-fixed. Subsequently, paraffin-embedded cross sections of the uninjured and injured carotid arteries were analyzed morphometrically. SMC proliferation was determined by incorporation of 5-bromo-2'-deoxyuridine. RESULTS: Two weeks after injury, L-NA caused a 1.29-fold +/- 0.29-fold (mean +/- SD; n = 14; P <.05) increase in the intima-media ratio, compared with control animals, whereas indomethacin had no effect. Combined treatment with L-NA plus indomethacin further increased intima-media ratio (1.65-fold +/- 0.5-fold over control; n = 14; P <.05). SMC proliferation in the neointima of rats treated with L-NA and L-NA plus indomethacin was elevated. Furthermore, neointimal cell density (nuclei per square millimeter) was reduced after combined inhibition of cyclooxygenases and NO synthases. CONCLUSION: The present results of pharmacologic NO synthase and cyclooxygenase inhibition suggest that NO and prostaglandins are part of an endogenous growth inhibitory mechanism that synergistically suppresses intimal thickening. CLINICAL RELEVANCE: The role of cyclooxygenase-1 (COX1) and cyclooxygenase-2 (COX2) during vascular recurrent stenosis and atherosclerosis is not clear yet. In particular, the effects of selective COX2 inhibitors on the frequency of cardiovascular events is still controversial. It is shown here in rats that the application of a non-selective COX inhibitor does not affect arterial stenosis. However, the concurrent inhibition of endogenous nitric oxide generation and COX1 or COX2 causes overshooting neointimal hyperplasia. These results suggest that increased vascular stenosis can result from administration of drugs that pharmacologically block 2 or more inhibitory pathways that normally counterbalance the effect of promotors of neointimal hyperplasia.   ЦЕЛЬ: Широкое распространение и миграции гладкомышечных клеток (SMCs) вклад в развитие fibromuscular intimal гиперплазии в ответ на баллон катетера-индуцированной ранения левой сонной артерии в Фишер 344 крыс. Цель настоящего исследования состояла в том, чтобы проверить гипотезу о том, что endogenously порожденных оксида азота (NO), и простагландинов действовать синергетически ограничивать neointimal гиперплазия. МЕТОДЫ: В левой сонной артерии Фишер 344 крыс был ранен в 2F шара катетера. Следующие лечение было начато 24 часов до артериальной травмы, и продолжалось в течение 2 недель: N-нитро-л-аргинина (L-NA; 10 мг / кг / сут, в питьевой воде), indomethacin (1,5 мг / кг / сут gavage процентов), а L-НС (10 мг / кг / сут) плюс indomethacin (1,5 мг / кг / сут). После применения передозировка один из pentobarbital животных были фиксированных в формалине. Впоследствии, парафино-встроенный сечений из uninjured и раненых сонной артерии были проанализированы morphometrically. SMC распространения определяется путем включения 5-бромо-2'-deoxyuridine. Результат: Через две недели после травмы, L-НС вызвали 1,29 раза + / - 0,29 раза (среднее значение + / - SD; n = 14, P <.05) увеличение в интима-медиа соотношение, по сравнению с контрольными животными, тогда indomethacin не имеет силы. Комбинированный обращения с L-НС плюс indomethacin дальнейшего роста интима-медиа (в 1,65 раза + / - 0,5 раза по поводу контроля; n = 14, P <.05). SMC оружия на neointima крыс относиться с L-НС и L-НС плюс indomethacin был повышен. Кроме того, neointimal плотности клеток (ядер на квадратный миллиметр) был сокращен после комбинированных ингибирование cyclooxygenases и NO synthases. ВЫВОД: В настоящее время результаты pharmacologic NO синтазы и циклооксигеназы предположить, что ингибирование NO и простагландинов являются неотъемлемой части внутреннего роста, тормозящий механизм, который подавляет синергетически intimal утолщение. КЛИНИЧЕСКОЕ ЗНАЧЕНИЕ: роль циклооксигеназы-1 (COX1) и циклооксигеназы-2 (COX2), в ходе периодических стеноз сосудов и атеросклероза, не ясно, однако. В частности, последствия избирательного COX2 ингибиторов на частоту сердечно-сосудистых событий по-прежнему спорным. Она показана здесь, в крыс, что применение неизбирательной COX ингибитора не влияет артериального стеноза. Вместе с тем, одновременное ингибирование эндогенного оксида азота поколения и COX1 или COX2 причин overshooting neointimal гиперплазия. Эти результаты свидетельствуют о том, что увеличение сосудистой стеноз может быть результатом администрации наркотиков, что фармакологически блок 2 или более тормозных путей, которые, как правило, противовесом влияния promotors из neointimal гиперплазия.

к списку статей за 2004 год (en)

в библиотеку