Аргинин.Ру - всё об аргинине  
В начало
Контакты
Рекламодателям
 


молекула L-arginine
молекула L-arginine

Нобелевские лауреаты 1998 года:

Ф.Ферчготт

Л.Игнарро

Ф.Мурад

аргинин по 1000 мг 90 капсул производства Solgar

Про аргинин:

Что такое аргинин?
Откуда берется аргинин?
Механизм действия.

Аргинин в медицине:

Сердечная недостаточн.
Стенокардия
Гипертония
Онкология (рак)
Геронтология (старение)
Атеросклероз
Травмы
Ожоги
Гормональный обмен
ВИЧ/СПИД

Где купить аргинин

аргинин по 1000 мг 90 капсул производства Solgar

Библиотека статей:




Deprecated: Methods with the same name as their class will not be constructors in a future version of PHP; SAPE_base has a deprecated constructor in /home/ih72672/public_html/arginine.ru/1152e72650d4093c1a42c7534a7d7797/sape.php on line 21

Deprecated: Methods with the same name as their class will not be constructors in a future version of PHP; SAPE_client has a deprecated constructor in /home/ih72672/public_html/arginine.ru/1152e72650d4093c1a42c7534a7d7797/sape.php on line 615

Deprecated: Methods with the same name as their class will not be constructors in a future version of PHP; SAPE_context has a deprecated constructor in /home/ih72672/public_html/arginine.ru/1152e72650d4093c1a42c7534a7d7797/sape.php on line 1177

Deprecated: Methods with the same name as their class will not be constructors in a future version of PHP; SAPE_articles has a deprecated constructor in /home/ih72672/public_html/arginine.ru/1152e72650d4093c1a42c7534a7d7797/sape.php on line 1529

Warning: Use of undefined constant _SAPE_USER - assumed '_SAPE_USER' (this will throw an Error in a future version of PHP) in /home/ih72672/public_html/arginine.ru/1152e72650d4093c1a42c7534a7d7797/sape.php on line 1090
Авторы:Suda O, Tsutsui M, Morishita T, Tasaki H, Ueno S, Nakata S, Tsujimoto T, Toyohira Y, Hayashida Y, Sasaguri Y, Ueta Y, Nakashima Y, Yanagihara N.
Дата:2004 год, сентябрь.

Asymmetric dimethylarginine produces vascular lesions in endothelial nitric oxide synthase-deficient mice: involvement of renin-angiotensin system and oxidative stress.

  автоматический перевод
OBJECTIVE: Asymmetric dimethylarginine (ADMA) is widely believed to be an endogenous nitric oxide synthase (eNOS) inhibitor. However, in this study, we examined our hypothesis that the long-term vascular effects of ADMA are not mediated by inhibition of endothelial NO synthesis. METHODS AND RESULTS: ADMA was infused in wild-type and eNOS-knockout (KO) mice by osmotic minipump for 4 weeks. In wild-type mice, long-term treatment with ADMA caused significant coronary microvascular lesions. Importantly, in eNOS-KO mice, treatment with ADMA also caused an extent of coronary microvascular lesions that was comparable to that in wild-type mice. These vascular effects of ADMA were not prevented by supplementation of l-arginine, and vascular NO production was not reduced by ADMA treatment. Treatment with ADMA caused upregulation of angiotensin-converting enzyme (ACE) and an increase in superoxide production that were comparable in both strains and that were abolished by simultaneous treatment with temocapril (ACE inhibitor) or olmesartan (AT(1) receptor antagonist), which simultaneously suppressed vascular lesion formation. CONCLUSIONS: These results provide the first direct evidence that the long-term vascular effects of ADMA are not solely mediated by simple inhibition of endothelial NO synthesis. Direct upregulation of ACE and increased oxidative stress through AT(1) receptor appear to be involved in the long-term vascular effects of ADMA in vivo. This study demonstrates that asymmetrical dimethylarginine (ADMA) causes arteriosclerotic coronary lesions in mice in vivo through mechanisms other than simple inhibition of endothelial NO synthesis. Our findings should contribute to a better understanding of the pathophysiological role of ADMA in arteriosclerosis.   ЦЕЛЬ: Асимметричная dimethylarginine (ADMA) Широко распространено мнение, как эндогенного оксида азота синтазы (eNOS) ингибитор. Однако, в данном исследовании мы изучили нашу гипотезу о том, что долгосрочные последствия сосудистых ADMA не посредничестве ингибирование эндотелиальной NO синтеза. МЕТОДЫ И РЕЗУЛЬТАТЫ: ADMA было вдохнуть в дикого и eNOS-нокаутом (KO) мышей на осмотическое minipump в течение 4 недель. В дикого мышей, долгосрочное лечение с ADMA вызвало значительный коронарной микрососудистой повреждений. Важно отметить, что в eNOS-KO мышей, обращения с ADMA также вызвало такой степени коронарной микрососудистой поражений, что сопоставимо с, что в дикого мышей. Эти сосудистых последствий ADMA не препятствует дополнение л-аргинина, и сосудистой NO производства не был сокращен на ADMA лечения. Лечение с ADMA причиненный upregulation в ангиотензин-превращающего фермента (ACE), и увеличение супероксиддисмутазы производства, которые были сопоставимы в обеих штаммов, и, которые были отменены в результате одновременного обращения с temocapril (ACE ингибитор) или olmesartan (AT (1) антагонист рецепторов), которая одновременно подавлялись сосудистого поражения формирования. ВЫВОДЫ: Эти результаты дают первые прямые доказательства того, что долгосрочные последствия сосудистых ADMA не только посредством простой ингибирование эндотелиальной NO синтеза. Прямая upregulation от ACE и увеличение окислительного стресса посредством НА (1) рецептор, как принять участие в долгосрочной сосудистых последствий ADMA в живом организме. Это исследование свидетельствует о том, что асимметричный dimethylarginine (ADMA) причины arteriosclerotic коронарных поражений у мышей в живом через другие механизмы, чем простое ингибирование эндотелиальной NO синтеза. Наши выводы должны способствовать лучшему пониманию патофизиологических в роли ADMA в атеросклероза.

к списку статей за 2004 год (en)

в библиотеку