Аргинин.Ру - всё об аргинине  
В начало
Контакты
Рекламодателям
 


молекула L-arginine
молекула L-arginine

Нобелевские лауреаты 1998 года:

Ф.Ферчготт

Л.Игнарро

Ф.Мурад

аргинин по 1000 мг 90 капсул производства Solgar

Про аргинин:

Что такое аргинин?
Откуда берется аргинин?
Механизм действия.

Аргинин в медицине:

Сердечная недостаточн.
Стенокардия
Гипертония
Онкология (рак)
Геронтология (старение)
Атеросклероз
Травмы
Ожоги
Гормональный обмен
ВИЧ/СПИД

Где купить аргинин

аргинин по 1000 мг 90 капсул производства Solgar

Библиотека статей:




Deprecated: Methods with the same name as their class will not be constructors in a future version of PHP; SAPE_base has a deprecated constructor in /home/ih72672/public_html/arginine.ru/1152e72650d4093c1a42c7534a7d7797/sape.php on line 21

Deprecated: Methods with the same name as their class will not be constructors in a future version of PHP; SAPE_client has a deprecated constructor in /home/ih72672/public_html/arginine.ru/1152e72650d4093c1a42c7534a7d7797/sape.php on line 615

Deprecated: Methods with the same name as their class will not be constructors in a future version of PHP; SAPE_context has a deprecated constructor in /home/ih72672/public_html/arginine.ru/1152e72650d4093c1a42c7534a7d7797/sape.php on line 1177

Deprecated: Methods with the same name as their class will not be constructors in a future version of PHP; SAPE_articles has a deprecated constructor in /home/ih72672/public_html/arginine.ru/1152e72650d4093c1a42c7534a7d7797/sape.php on line 1529

Warning: Use of undefined constant _SAPE_USER - assumed '_SAPE_USER' (this will throw an Error in a future version of PHP) in /home/ih72672/public_html/arginine.ru/1152e72650d4093c1a42c7534a7d7797/sape.php on line 1090
Авторы:Wang X, Yin C, Xi L, Kukreja RC.
Дата:2004 год, ноябрь.

Opening of Ca2+-activated K+ channels triggers early and delayed preconditioning against I/R injury independent of NOS in mice.

  автоматический перевод
Opening of Ca2+-activated K+ (KCa) channels has been shown to confer early cardioprotection. It is unknown whether the opening of these channels also induces delayed cardioprotection. In addition, we determined the involvement of nitric oxide synthases (NOSs), which have been implicated in cardioprotection induced by opening of mitochondrial ATP-sensitive K+ (KATP) channels. Adult male ICR mice were pretreated with the KCa-channel opener NS-1619 either 10 min or 24 h before 30 min of global ischemia and 60 min of reperfusion (I/R) in Langendorff mode. Infusion of NS-1619 (10 microM) for 10 min before I/R led to smaller infarct sizes as compared with the vehicle (DMSO)-treated group (P <0.05). This infarct-limiting effect of NS-1619 was associated with improvement in ventricular functional recovery after I/R. The NS-1619-induced protection was abolished by coadministration with the KCa-channel blocker paxilline (1 microM). Similarly, pretreatment with NS-1619 (1 mg/kg ip) induced delayed protection 24 h later (P <0.05). Interestingly, the NS-1619-induced late protection was not blocked by the NOS inhibitor Nomega-nitro-L-arginine methyl ester (15 mg/kg ip). Unlike diazoxide (the opener of mitochondrial KATP channels), NS-1619 did not increase the expression of inducible or endothelial NOS. Western blot analysis demonstrated the existence of alpha- and beta-subunits of KCa channels in mouse heart tissue. We conclude that opening of KCa channels leads to both early and delayed preconditioning effects through a mechanism that is independent of nitric oxide.   Открытие Ca2 +-активированного K + (KCa) каналах было показано придать начале cardioprotection. Это неизвестно ли открытие этих каналов также вызывает задержки cardioprotection. Кроме того, мы определили участие оксида азота synthases (NOSs), которые принимали участие в cardioprotection вызванные открытием митохондриальной АТФ-чувствительных К + (KATP) каналов. Взрослые мужчины МГП мышей были pretreated с KCa-канал открывалка NS-1619 или 10 мин или 24 ч до 30 мин глобальной ишемии и 60 мин реперфузии (I / R) в Лангендорфф режиме. Наливка из NS-1619 (10 microM) в течение 10 минут, прежде чем я / R привело к инфаркта меньшего размера по сравнению с транспортным средством (DMSO) обращению группы (P <0,05). Это инфаркта--1619 было связано с улучшением в желудочковой функционального восстановления после того, как я / R. В NS-1619-индуцированной защиты была отменена coadministration с KCa-канал блокирующие paxilline (1 microM). Кроме того, с предварительной NS-1619 (1 мг / кг ip) индуцированной задержки защиты позднее 24 ч (P <0,05). Интересно, что NS-1619-индуцированной конце защита не заблокирован с ингибитором NOS Nomega-нитро-L-аргинина метиловый эфир (15 мг / кг ip). В отличие от diazoxide (в открывалка митохондриальной KATP каналов), NS-1619 не увеличилось выражения индукторов или эндотелиальной NOS. Вестерн блот анализ показал наличие альфа-и бета-подразделения KCa каналов в сердце мыши ткани. Мы пришли к выводу, что открытие KCa каналов приводит к скорейшему и задержки предварительной последствий посредством механизма, который является независимым от оксида азота.

к списку статей за 2004 год (en)

в библиотеку