Аргинин.Ру - всё об аргинине  
В начало
Контакты
Рекламодателям
 


молекула L-arginine
молекула L-arginine

Нобелевские лауреаты 1998 года:

Ф.Ферчготт

Л.Игнарро

Ф.Мурад

аргинин по 1000 мг 90 капсул производства Solgar

Про аргинин:

Что такое аргинин?
Откуда берется аргинин?
Механизм действия.

Аргинин в медицине:

Сердечная недостаточн.
Стенокардия
Гипертония
Онкология (рак)
Геронтология (старение)
Атеросклероз
Травмы
Ожоги
Гормональный обмен
ВИЧ/СПИД

Где купить аргинин

аргинин по 1000 мг 90 капсул производства Solgar

Библиотека статей:




Deprecated: Methods with the same name as their class will not be constructors in a future version of PHP; SAPE_base has a deprecated constructor in /home/ih72672/public_html/arginine.ru/1152e72650d4093c1a42c7534a7d7797/sape.php on line 21

Deprecated: Methods with the same name as their class will not be constructors in a future version of PHP; SAPE_client has a deprecated constructor in /home/ih72672/public_html/arginine.ru/1152e72650d4093c1a42c7534a7d7797/sape.php on line 615

Deprecated: Methods with the same name as their class will not be constructors in a future version of PHP; SAPE_context has a deprecated constructor in /home/ih72672/public_html/arginine.ru/1152e72650d4093c1a42c7534a7d7797/sape.php on line 1177

Deprecated: Methods with the same name as their class will not be constructors in a future version of PHP; SAPE_articles has a deprecated constructor in /home/ih72672/public_html/arginine.ru/1152e72650d4093c1a42c7534a7d7797/sape.php on line 1529

Warning: Use of undefined constant _SAPE_USER - assumed '_SAPE_USER' (this will throw an Error in a future version of PHP) in /home/ih72672/public_html/arginine.ru/1152e72650d4093c1a42c7534a7d7797/sape.php on line 1090
Авторы:Khan A, Ashrafpour H, Huang N, Neligan PC, Kontos C, Zhong A, Forrest CR, Pang CY.
Дата:2004 год, ноябрь.

Acute local subcutaneous VEGF165 injection for augmentation of skin flap viability: efficacy and mechanism.

  автоматический перевод
Distal skin ischemic necrosis is a common complication in skin flap surgery. The pathogenesis of skin flap ischemic necrosis is unclear, and there is no clinical treatment available. Here, we used the 4 x 10 cm rat dorsal skin flap model to test our hypothesis that subcutaneous injection of vascular endothelial growth factor 165 (VEGF165) in skin flaps at the time of surgery is effective in augmentation of skin flap viability, which is associated with an increase in nitric oxide (NO) production, and the mechanism involves 1) an increase in skin flap blood flow in the early stage after surgery and 2) enhanced angiogenesis subsequently to sustain increased skin flap blood flow and viability. We observed that subcutaneous injection of VEGF165 in skin flaps at the time of surgery increased skin flap viability in a dose-dependent manner. Subcutaneous injection of VEGF165 at the dose of 2 microg/flap increased skin flap viability by 28% (P < 0.05; n = 8). Over 80% of this effect was blocked by intramuscular injection of the NO synthase (NOS) inhibitor Nomega-nitro-L-arginine (13 mg/kg) 45 min before surgery (P < 0.05; n = 8). The VEGF165 treatment also increased skin flap blood flow (2.68 +/- 0.63 ml x min(-1) x 100 g(-1)) compared with the control (1.26 +/- 0.10 ml x min(-1) x 100 g(-1); P < 0.05, n = 6) assessed 6 h postoperatively. There was no change in skin flap capillary density at this time point. VEGF165-induced increase in capillary density (32.2 +/- 1.1 capillaries/mm2; P < 0.05, n = 7) compared with control (24.6 +/- 1.4 capillaries/mm2) was seen 7 days postoperatively. There was also evidence to indicate that VEGF165-induced NO production in skin flaps was stimulated by activation of NOS activity followed by upregulation of NOS protein expression. These observations support our hypothesis and for the first time provide an important insight into the mechanism of acute local VEGF165 protein therapy in mitigation of skin flap ischemic necrosis. Copyright 2004 American Physiological Society   Дистал кожи ишемического некроза является общей сложности в кожу лоскута хирургии. В патогенезе кожи лоскута ишемического некроза непонятно, и нет никаких клинических лечения имеется. Здесь мы использовали 4 х 10 см, крыса спинной кожи лоскута модели для проверки гипотезы о том, что наши подкожных инъекций сосудистого эндотелиального фактора роста 165 (VEGF165) в коже заслонки во время хирургической операции эффективными в приумножение жизнеспособность лоскута кожи, который связан с увеличением оксида азота (NO) производства, и механизм предполагает 1) увеличение лоскута кожи кровоток в раннем этапе после операции, и 2) более ангиогенез впоследствии поддерживать более лоскута кожи кровотока и жизнеспособность. Мы отметили, что подкожные инъекции в кожу VEGF165 заслонки во время операции увеличилось жизнеспособность лоскута кожи, в зависимости от дозы образом. Подкожных инъекций VEGF165 в дозе 2 мкг / лоскута кожи возросла лоскута жизнеспособность на 28% (P <0,05; n = 8). Более 80% этого эффекта была блокирована внутримышечных инъекций из NO синтазы (NOS) ингибитор Nomega-нитро-L-аргинина (13 мг / кг) 45 мин до операции (P <0,05; n = 8). В VEGF165 обращения также увеличилась кожи лоскута кровотока (2,68 + / - 0,63 мл х мин (-1) х 100 г (-1)), по сравнению с контролем (1,26 + / - 0,10 мл х мин (-1) х 100 г (-1), P <0,05, п = 6) начисленные 6 ч postoperatively. Был никаких изменений в лоскута кожи капиллярных плотности на данный момент точки. VEGF165-индуцированное увеличение в капиллярную плотность (32,2 + / - 1,1 capillaries/mm2; P <0,05, п = 7) по сравнению с контролем (24,6 + / - 1,4 capillaries/mm2) был замечен 7 дней postoperatively. Был также свидетельства того, что VEGF165-индуцированной NO производство кожи, задвижки была стимулом к активизации NOS активности следуют upregulation из NOS белка выражения. Эти замечания поддержку нашей гипотезы, и в первый раз служат важным понять механизм острых местных VEGF165 белка терапии для смягчения кожи лоскута ишемического некроза. Copyright 2004 американских физиологического общества

к списку статей за 2004 год (en)

в библиотеку