Аргинин.Ру - всё об аргинине  
В начало
Контакты
Рекламодателям
 


молекула L-arginine
молекула L-arginine

Нобелевские лауреаты 1998 года:

Ф.Ферчготт

Л.Игнарро

Ф.Мурад

аргинин по 1000 мг 90 капсул производства Solgar

Про аргинин:

Что такое аргинин?
Откуда берется аргинин?
Механизм действия.

Аргинин в медицине:

Сердечная недостаточн.
Стенокардия
Гипертония
Онкология (рак)
Геронтология (старение)
Атеросклероз
Травмы
Ожоги
Гормональный обмен
ВИЧ/СПИД

Где купить аргинин

аргинин по 1000 мг 90 капсул производства Solgar

Библиотека статей:




Deprecated: Methods with the same name as their class will not be constructors in a future version of PHP; SAPE_base has a deprecated constructor in /home/ih72672/public_html/arginine.ru/1152e72650d4093c1a42c7534a7d7797/sape.php on line 21

Deprecated: Methods with the same name as their class will not be constructors in a future version of PHP; SAPE_client has a deprecated constructor in /home/ih72672/public_html/arginine.ru/1152e72650d4093c1a42c7534a7d7797/sape.php on line 615

Deprecated: Methods with the same name as their class will not be constructors in a future version of PHP; SAPE_context has a deprecated constructor in /home/ih72672/public_html/arginine.ru/1152e72650d4093c1a42c7534a7d7797/sape.php on line 1177

Deprecated: Methods with the same name as their class will not be constructors in a future version of PHP; SAPE_articles has a deprecated constructor in /home/ih72672/public_html/arginine.ru/1152e72650d4093c1a42c7534a7d7797/sape.php on line 1529

Warning: Use of undefined constant _SAPE_USER - assumed '_SAPE_USER' (this will throw an Error in a future version of PHP) in /home/ih72672/public_html/arginine.ru/1152e72650d4093c1a42c7534a7d7797/sape.php on line 1090
Авторы:Napoli C, Sica V, de Nigris F, Pignalosa O, Condorelli M, Ignarro LJ, Liguori A.
Дата:2004 год, июль.

Sulfhydryl angiotensin-converting enzyme inhibition induces sustained reduction of systemic oxidative stress and improves the nitric oxide pathway in patients with essential hypertension.

  автоматический перевод
BACKGROUND: Essential hypertension is associated with enhanced LDL oxidation and impaired endothelium-dependent vasodilation. The antioxidant status is linked to the nitric oxide (NO) pathway. Sulfhydryl angiotensin-converting enzyme (ACE) inhibitors inhibit oxidative stress and atherogenesis in experimental models; therefore we tested whether this beneficial antioxidant activity could be also clinically relevant in patients with essential hypertension. METHODS: Plasma LDL oxidizability was investigated initially in untreated normocholesterolemic patients with moderate essential hypertension without clinically evident target organ damage (n = 96) and in control normotensive subjects (n = 46). Patients were then randomly assigned into two age- and sex-matched groups to receive the new sulfhydryl ACE inhibitor zofenopril (15 to 30 mg/d; n = 48) or enalapril (20 mg/d, n = 48). LDL oxidizability was evaluated (generation of malondialdehyde, MDA) and systemic oxidative stress was evaluated by isoprostanes (8-isoPGF2alpha). Asymmetrical dimethyl-L-arginine (ADMA), a competitive inhibitor of endothelial NO synthase, and plasma nitrite and nitrates (NOx) were also measured. RESULTS: LDL from hypertensive subjects had enhanced susceptibility to oxidation in vitro compared with that in control subjects (P <.05). Similarly, isoprostanes were significantly increased (P <.01) in hypertensive subjects versus control subjects. After 12-week treatment, MDA levels were significantly reduced by zofenopril (P <.05) but not enalapril treatment (P = not significant). Isoprostanes were normalized after zofenopril treatment (P <.03), whereas enalapril was ineffective. After treatment with both ACE inhibitors, plasma NOx concentrations were significantly reduced (P <.05). Similarly, hypertension increased ADMA concentration compared with the normotensive state, whereas ACE inihibition elicited a significant decrease. However, the reduction of ADMA concentration was significantly higher in patients receiving sulfhydryl ACE inhibition (P <.05 vs enalapril). CONCLUSIONS: The sulfhydryl ACE inhibitor zofenopril reduces oxidative stress and improves the NO pathway in patients with essential hypertension. If confirmed in a large multicenter clinical trial, our data suggest a possible vasculoprotective effect of the compound in retarding vascular dysfunction and atherogenesis that often develops rapidly in hypertensive patients.   Участие в супероксидный анион в эндотелий-зависимых релаксации (EDR) был рассмотрен в норадреналина-контракт aortic гладкомышечных препаратов изолированы от нормотензивных крыс линии Вистар Киото (WKY) и инсульта, подверженных спонтанно гипертензивных крыс (SHRSP). Ацетилхолина (ACh, 10 (-9) -10 (-5) М) индуцированные EDR в обоих WKY и SHRSP препаратов в зависимости от концентрации образом, но со значительно меньшей амплитудой в тех из SHRSP, чем в тех, с WKY. В ACh-индуцированной EDR был сдерживается N (омега)-нитро-L-аргинина (L-NOARG), в зависимости от концентрации образом, как в WKY и SHRSP. В EDR производимых в WKY в присутствии 3 х 10 (-6) M L-NOARG был в аналогичной величины, что производится в SHRSP при отсутствии L-NOARG. Супероксиддисмутаза (SOD, 300 единиц / мл) увеличил амплитуду EDR в SHRSP но не в WKY, без каких-либо изменений в пороге или максимальной амплитудой. Максимальная амплитуда EDR производимых в SHRSP в присутствии SOD был еще меньше, чем о том, что в WKY. В WKY, возможного участия супероксиддисмутазы в EDR был рассмотрен в aortae чьи EDR частично препятствуют обращению с subthreshold концентрации (3 х 10 (-6) М) L-NOARG. В L-NOARG кондиционером аорты, уменьшение EDR частично, но значительно возвращена в SOD. Эти результаты свидетельствуют о том, что поврежденный EDR в aortae из SHRSP могут быть причинно связаны с более высокой производства супероксиддисмутазы. L-NOARG вызванных ингибирование EDR в WKY могут быть получены, в частности, сокращением эффективных NO из-за его уничтожение супероксиддисмутазы.

к списку статей за 2004 год (en)

в библиотеку