Аргинин.Ру - всё об аргинине  
В начало
Контакты
Рекламодателям
 


молекула L-arginine
молекула L-arginine

Нобелевские лауреаты 1998 года:

Ф.Ферчготт

Л.Игнарро

Ф.Мурад

аргинин по 1000 мг 90 капсул производства Solgar

Про аргинин:

Что такое аргинин?
Откуда берется аргинин?
Механизм действия.

Аргинин в медицине:

Сердечная недостаточн.
Стенокардия
Гипертония
Онкология (рак)
Геронтология (старение)
Атеросклероз
Травмы
Ожоги
Гормональный обмен
ВИЧ/СПИД

Где купить аргинин

аргинин по 1000 мг 90 капсул производства Solgar

Библиотека статей:




Deprecated: Methods with the same name as their class will not be constructors in a future version of PHP; SAPE_base has a deprecated constructor in /home/ih72672/public_html/arginine.ru/1152e72650d4093c1a42c7534a7d7797/sape.php on line 21

Deprecated: Methods with the same name as their class will not be constructors in a future version of PHP; SAPE_client has a deprecated constructor in /home/ih72672/public_html/arginine.ru/1152e72650d4093c1a42c7534a7d7797/sape.php on line 615

Deprecated: Methods with the same name as their class will not be constructors in a future version of PHP; SAPE_context has a deprecated constructor in /home/ih72672/public_html/arginine.ru/1152e72650d4093c1a42c7534a7d7797/sape.php on line 1177

Deprecated: Methods with the same name as their class will not be constructors in a future version of PHP; SAPE_articles has a deprecated constructor in /home/ih72672/public_html/arginine.ru/1152e72650d4093c1a42c7534a7d7797/sape.php on line 1529

Warning: Use of undefined constant _SAPE_USER - assumed '_SAPE_USER' (this will throw an Error in a future version of PHP) in /home/ih72672/public_html/arginine.ru/1152e72650d4093c1a42c7534a7d7797/sape.php on line 1090
Авторы:Gadek-Michalska A, Bugajski J.
Дата:2004 год, июнь.

Role of nitric oxide in the nicotine-induced pituitary-adrenocortical response.

  автоматический перевод
Nitric oxide (NO) is a major signaling molecule and biological mediator of the hypothalamic-pituitary-adrenal (HPA) axis. We investigated the role of NO formed by endothelial (e), neuronal (n) and inducible (i) nitric oxide synthase (NOS) in the stimulatory effect of nicotine on the HPA axis in rats under basal conditions. Also possible interaction of NOS systems with endogenous prostaglandins (PG) in that stimulation was assessed. NOS and cyclooxygenase inhibitors were administered i.p. 15 min prior to nicotine (2, 5 mg/kg i.p.). Plasma ACTH and serum corticosterone levels were measured 1 h after nicotine injection. NOS blockers given alone did not markedly affect the resting ACTH and corticosterone levels. L-NAME (2-10 mg/kg), a broad spectrum NOS inhibitor considerably and dose dependently enhanced the nicotine-induced ACTH and corticosterone secretion. L-NNA (2 mg/kg) and 7-nitroindazole (7-NI 20 mg/kg), neuronal NOS inhibitors in vivo also significantly augmented the nicotine-induced ACTH and corticosterone levels. L-arginine greatly impaired the nicotine-induced hormone responses and reversed the L-NNA elicited enhancement of the nicotine-evoked ACTH and corticosterone response. In contrast to the constitutive eNOS and nNOS antagonists, an inducible NOS antagonist guanethidine (50-100 mg/kg i.p.) did not substantially affect the nicotine-elicited pituitary-adrenocortical responses. Indomethacin (2 mg/kg i.p.), a non-selective cyclooxygenase blocker abolished the L-NAME and L-NNA-induced enhancement of the nicotine-evoked ACTH and corticosterone response. These results indicate that NO is an inhibitory mediator in the HPA axis activity. Inhibition of its generation by eNOS and nNOS significantly enhances the nicotine-induced HPA response. Under basal conditions iNOS is not involved in the nicotine-induced ACTH and corticosterone secretion. Prostaglandins play an obligatory role in the response of HPA axis to systemic nicotine administration.   Оксид азота (NO) является одним из основных сигнальных молекул и биологических посредника из гипоталамуса-метаболизм-надпочечников (HPA) оси. Мы исследовали роль NO формируется путем эндотелия (е), нервные (о) и индукторов (я) синтазы окиси азота (NOS), в стимулирующий эффект никотина на HPA оси у крыс в базальных условиях. Кроме того, возможно взаимодействие NOS систем с эндогенных простагландинов (PG) в том, что стимуляция была оценена. NOS и ингибиторов циклооксигеназы управляются ip 15 мин до никотина (2, 5 мг / кг i.p.). Плазма ACTH и уровни кортикостерона в сыворотке определяли 1 ч после инъекции никотина. NOS блокаторы с учетом не только заметно повлиять на отдых ACTH и уровни кортикостерона. L-NAME (2-10 мг / кг), широкий спектр NOS ингибитора значительно и дозы зависимо повысило никотина, вызванных ACTH и кортикостерона секреции. L-NNA (2 мг / кг) и 7-nitroindazole (7-NI 20 мг / кг), нервных NOS ингибиторов в живом также значительно увеличила никотина, вызванных ACTH и уровни кортикостерона. L-аргинина существенно снизило никотина-индуцированных гормонами ответы и отменил L-NNA вызвал повышение уровня никотина вызвала ACTH и кортикостерона ответ. В отличие от учредительного eNOS и nNOS антагонистов, один индукторов NOS антагониста guanethidine (50-100 мг / кг ip), не существенно влияют на никотина вызывает гипофиз-адренокортикальной ответов. Indomethacin (2 мг / кг ip), неизбирательной циклооксигеназы блокирующие отменили L-NAME и L-NNA-индуцированной повышение уровня никотина вызвала ACTH и кортикостерона ответ. Эти результаты свидетельствуют о том, что NO является тормозящей посредника в HPA оси деятельности. Ингибирование своего поколения, eNOS и nNOS значительно повышает никотина, вызванных HPA ответ. Под базальных условиях iNOS не участвует в никотина, вызванных ACTH и кортикостерона секреции. Простагландинов играть обязательна роль в ответ HPA оси системный никотина администрации.

к списку статей за 2004 год (en)

в библиотеку