Аргинин.Ру - всё об аргинине  
В начало
Контакты
Рекламодателям
 


молекула L-arginine
молекула L-arginine

Нобелевские лауреаты 1998 года:

Ф.Ферчготт

Л.Игнарро

Ф.Мурад

аргинин по 1000 мг 90 капсул производства Solgar

Про аргинин:

Что такое аргинин?
Откуда берется аргинин?
Механизм действия.

Аргинин в медицине:

Сердечная недостаточн.
Стенокардия
Гипертония
Онкология (рак)
Геронтология (старение)
Атеросклероз
Травмы
Ожоги
Гормональный обмен
ВИЧ/СПИД

Где купить аргинин

аргинин по 1000 мг 90 капсул производства Solgar

Библиотека статей:




Deprecated: Methods with the same name as their class will not be constructors in a future version of PHP; SAPE_base has a deprecated constructor in /home/ih72672/public_html/arginine.ru/1152e72650d4093c1a42c7534a7d7797/sape.php on line 21

Deprecated: Methods with the same name as their class will not be constructors in a future version of PHP; SAPE_client has a deprecated constructor in /home/ih72672/public_html/arginine.ru/1152e72650d4093c1a42c7534a7d7797/sape.php on line 615

Deprecated: Methods with the same name as their class will not be constructors in a future version of PHP; SAPE_context has a deprecated constructor in /home/ih72672/public_html/arginine.ru/1152e72650d4093c1a42c7534a7d7797/sape.php on line 1177

Deprecated: Methods with the same name as their class will not be constructors in a future version of PHP; SAPE_articles has a deprecated constructor in /home/ih72672/public_html/arginine.ru/1152e72650d4093c1a42c7534a7d7797/sape.php on line 1529

Warning: Use of undefined constant _SAPE_USER - assumed '_SAPE_USER' (this will throw an Error in a future version of PHP) in /home/ih72672/public_html/arginine.ru/1152e72650d4093c1a42c7534a7d7797/sape.php on line 1090
Авторы:Kwiecień S, Brzozowski T, Konturek PC, Pawlik MW, Pawlik WW, Kwiecień N, Konturek SJ.
Дата:2004 год, июнь.

Gastroprotection by pentoxyfilline against stress-induced gastric damage.

  автоматический перевод
Impairment of blood perfusion in gastric mucosa results in the formation of erosions and ulcers. Nitric oxide (NO), produced via activity of NO-synthase (NOS), appears to be a one of major factors, involved in the regulation of the gastric blood flow (GBF). Inhibition of this enzyme by N-nitro-L-arginine (L-NNA) results in local decrease of NO production, reduces GBF and impairs gastric mucosal integrity, the effects that can be reversed by the pretreatment with L-arginine, the NOS substrate. However, little information is available regarding the contribution of reactive oxygen species (ROS)-induced lipid peroxidation and NO to the mechanism of gastric mucosal integrity. Therefore, the aim of our present study was to determine the action of pentoxyfilline (PTX), an inhibitor of tumor necrosis factor alpha (TNFalpha) with or without NOS inhibition by L-NNA administration in rats with water immersion and restraint stress (WRS)-induced gastric lesions. Experiments were carried out on 100 male Wistar rats. The gastric blood flow (GBF) was measured using laser Doppler flowmeter. The area of gastric lesions was determined by planimetry and the levels of proinflammatory cytokines (IL-1beta and TNFalpha) were measured by ELISA. Colorimetric assays were employed to determine gastric mucosal levels of lipid peroxidation products, such as malondialdehyde (MDA) and 4-hydroxynonenal (4-HNE) and antioxidant enzymes including superoxide dismutase (SOD) activity, as well as tissue concentration of reduced glutathione (GSH). Administration of PTX significantly attenuated the gastric lesions, induced by 3.5 h of WRS and this was accompanied by the rise in the GBF and a significant decrease in plasma proinflammatory cytokines (IL-1beta and TNFalpha) levels, as well as the reduction of lipid peroxidation. Exposure of rats to WRS suppressed the SOD and GSH activities and these effects were reversed by PTX. The protective and hyperemic effects of PTX, as well as an increase in mucosal SOD activity and GSH concentration were counteracted by pretreatment with L-NNA, but restored by the pretreatment with L-arginine, a NOS substrate. We conclude that PTX exerts beneficial, gastroprotective effect against WRS-induced gastric lesions due to enhancement in gastric microcirculation, possibly mediated by the enhanced NOS activity as well as local action of NO and by the attenuation of oxidative metabolism and generation proinflammatory cytokines.   Ухудшение кровоснабжения перфузии в слизистой оболочки желудка приводит к формированию эрозий и язв. Оксид азота (NO), выпущены через активность NO-синтазы (NOS), как представляется, является одним из основных факторов, участвующих в регулировании желудка кровотока (ГФБ). Ингибирование этого фермента на N-нитро-L-аргинина (L-NNA) результаты в местных уменьшение NO производства, снижает ГФБ и препятствует целостности слизистой оболочки желудка, последствия, которые могут быть отменено предварительной с L-аргинина, то NOS субстрата . Однако мало информации о вкладе активных форм кислорода (АФК), вызванных окисления липидов и НЕТ механизма целостности слизистой оболочки желудка. Поэтому цель нашего настоящего исследования состояла в том, чтобы определить действия pentoxyfilline (PTX), один ингибитор фактора некроза опухоли альфа (TNFalpha) или без ингибирования NOS на L-NNA администрации крыс с погружением в воду и сдержанность стресса (WRS) - индуцированных повреждений желудка. Эксперименты проводились на 100 мужчин крыс Вистар. В желудка кровотока (ГФБ), была измерена с помощью лазерного доплеровского расходомер. В области желудка повреждений определяется плане и уровней proinflammatory цитокины (ИЛ-1beta и TNFalpha) определяли иммуноферментным. Колориметрического анализа были использованы для определения слизистой оболочки желудка уровни продуктов перекисного окисления липидов, такие, как малонового диальдегида (МДА) и 4-hydroxynonenal (4-HNE), и в том числе ферментов антиоксидантной супероксиддисмутазы (SOD) деятельность, а также ткани концентрация восстановленного глутатиона (GSH ). Администрация PTX значительно смягчены желудка повреждений, вызванных на 3,5 ч WRS, и это сопровождалось ростом ГФБ и значительное снижение в плазме proinflammatory цитокины (ИЛ-1beta и TNFalpha) уровнях, а также уменьшение перекисного окисления липидов . Выдержка из крыс к WRS подавил SOD и ГШ деятельности, и эти последствия были отменено PTX. Противоугонное и гиперемических последствий PTX, а также увеличение в слизистых активности SOD и ГШ концентрации были противодействовать путем предварительной обработки с L-NNA, но восстановить предварительной с L-аргинина, один NOS подложки. Мы пришли к выводу, что PTX оказывает благотворное, gastroprotective силу против WRS-индуцированных поражений желудка из-за повышения в желудка микроциркуляцию, возможно, при посредничестве более NOS деятельности, а также местных действия NO, а также ослабления окислительного метаболизма и генерации proinflammatory цитокинов.

к списку статей за 2004 год (en)

в библиотеку