Аргинин.Ру - всё об аргинине  
В начало
Контакты
Рекламодателям
 


молекула L-arginine
молекула L-arginine

Нобелевские лауреаты 1998 года:

Ф.Ферчготт

Л.Игнарро

Ф.Мурад

аргинин по 1000 мг 90 капсул производства Solgar

Про аргинин:

Что такое аргинин?
Откуда берется аргинин?
Механизм действия.

Аргинин в медицине:

Сердечная недостаточн.
Стенокардия
Гипертония
Онкология (рак)
Геронтология (старение)
Атеросклероз
Травмы
Ожоги
Гормональный обмен
ВИЧ/СПИД

Где купить аргинин

аргинин по 1000 мг 90 капсул производства Solgar

Библиотека статей:




Deprecated: Methods with the same name as their class will not be constructors in a future version of PHP; SAPE_base has a deprecated constructor in /home/ih72672/public_html/arginine.ru/1152e72650d4093c1a42c7534a7d7797/sape.php on line 21

Deprecated: Methods with the same name as their class will not be constructors in a future version of PHP; SAPE_client has a deprecated constructor in /home/ih72672/public_html/arginine.ru/1152e72650d4093c1a42c7534a7d7797/sape.php on line 615

Deprecated: Methods with the same name as their class will not be constructors in a future version of PHP; SAPE_context has a deprecated constructor in /home/ih72672/public_html/arginine.ru/1152e72650d4093c1a42c7534a7d7797/sape.php on line 1177

Deprecated: Methods with the same name as their class will not be constructors in a future version of PHP; SAPE_articles has a deprecated constructor in /home/ih72672/public_html/arginine.ru/1152e72650d4093c1a42c7534a7d7797/sape.php on line 1529

Warning: Use of undefined constant _SAPE_USER - assumed '_SAPE_USER' (this will throw an Error in a future version of PHP) in /home/ih72672/public_html/arginine.ru/1152e72650d4093c1a42c7534a7d7797/sape.php on line 1090
Авторы:Jiang JL, Jiang DJ, Tang YH, Li NS, Deng HW, Li YJ.
Дата:2004 год, июль.

Effect of simvastatin on endothelium-dependent vaso-relaxation and endogenous nitric oxide synthase inhibitor.

  автоматический перевод
AIM: To investigate the effect of simvastatin on endothelium-dependent vasorelaxation and endogenous nitric oxide synthesis inhibitor asymmetric dimethylarginine (ADMA) in rats and cultured ECV304 cells. METHODS: Endothelial injury was induced by a single injection of low density lipoprotein (LDL) (4 mg/kg, 48 h) in rats or incubation with LDL (300 mg/L) or oxidative-modified LDL (100 mg/L) in cultured ECV304 cells, and vasodilator responses to acetylcholine (ACh) in the aortic rings and the level of ADMA, nitrite/nitrate (NO) and tumor necrosis factor-alpha (TNF-alpha) in the serum or cultured medium were determined. And the adhesion of the monocytes to endothelial cells and the activity of dimethylarginine dimethylaminohydrolase (DDAH) in the cultured ECV304 cells were measured. RESULTS: A single injection of LDL decreased endothelium-dependent relaxation to ACh, markedly increased the serum level of endogenous ADMA and TNF-alpha, and reduced serum level of NO. Pretreatment with simvastatin (30 or 60 mg/kg) markedly attenuated inhibition of vasodilator responses to ACh, the increased level of TNF-alpha and the decreased level of NO by LDL, but no effect on serum concentration of endogenous ADMA. In cultured ECV304 cells, LDL or ox-LDL markedly increased the level of ADMA and TNF-alpha and potentiated the adhesion of monocytes to endothelial cells, concomitantly with a significantly decrease in the activity of DDAH and serum level of NO. Pretreatment with simvastatin (0.1, 0.5, or 2.5 micromol/L) markedly decreased the level of TNF-alpha and the adhesion of monocytes to endothelial cells, but did not affect the concentration of endogenous ADMA and the activity of DDAH. CONCLUSION: Simvastatin protect the vascular endothelium against the damages induced by LDL or ox-LDL in rats or cultured ECV304 cells, and the beneficial effects of simvastatin may be related to the reduction of inflammatory cytokine TNF-alpha level.   AIM: изучить влияние simvastatin на эндотелий-зависимых vasorelaxation и эндогенного оксида азота ингибитора синтеза асимметричных dimethylarginine (ADMA) у крыс и культивируемых ECV304 клеток. МЕТОДЫ: Эндотелиальная вреда было вызвано одной инъекции липопротеинов низкой плотности (LDL) (4 мг / кг, 48 ч) у крыс или инкубационный с LDL (300 мг / л) или окислительные изменения LDL (100 мг / л) в ECV304 культивируемых клеток, и vasodilator ответы на ацетилхолина (ACh) в aortic колец и уровень ADMA, нитрита / нитрата (NO) и фактора некроза опухоли-альфа (ФНО-альфа) в сыворотке или культивируемых средних были определены. И сцепление из моноцитов в эндотелиальных клеток и активность dimethylarginine dimethylaminohydrolase (DDAH) в культивируемых клетках ECV304 кузова. Результат: Одна инъекция LDL сократилось эндотелий-зависимых релаксацию ACh, заметно повысили уровень сывороточного эндогенного ADMA и ФНО-альфа, и снижение сывороточного уровня NO. Предварительная с simvastatin (30 или 60 мг / кг) значительно смягчены ингибирование vasodilator ответы на ACh, повышение уровня ФНО-альфа и уменьшился уровень NO в LDL, но не влияет на сыворотке концентрации эндогенного ADMA. В ECV304 культивируемых клеток, LDL или вола-LDL заметно повысили уровень ADMA и ФНО-альфа и potentiated в адгезии моноцитов в эндотелиальных клеток, одновременно с существенно уменьшить в деятельности DDAH и сыворотке крови уровня NO. Предварительная с simvastatin (0,1, 0,5, или 2,5 micromol / L) заметно снизился уровень ФНО-альфа и адгезии моноцитов в эндотелиальных клеток, но не влияет на концентрацию эндогенного ADMA и деятельности DDAH. ВЫВОД: Simvastatin защиты сосудистого эндотелия в отношении убытков, вызванных LDL или вола-LDL на крыс или культивируемых ECV304 клеток, и благотворного влияния simvastatin может быть связано с сокращением воспалительных цитокинов ФНО-альфа уровне.

к списку статей за 2004 год (en)

в библиотеку