Аргинин.Ру - всё об аргинине  
В начало
Контакты
Рекламодателям
 


молекула L-arginine
молекула L-arginine

Нобелевские лауреаты 1998 года:

Ф.Ферчготт

Л.Игнарро

Ф.Мурад

аргинин по 1000 мг 90 капсул производства Solgar

Про аргинин:

Что такое аргинин?
Откуда берется аргинин?
Механизм действия.

Аргинин в медицине:

Сердечная недостаточн.
Стенокардия
Гипертония
Онкология (рак)
Геронтология (старение)
Атеросклероз
Травмы
Ожоги
Гормональный обмен
ВИЧ/СПИД

Где купить аргинин

аргинин по 1000 мг 90 капсул производства Solgar

Библиотека статей:




Deprecated: Methods with the same name as their class will not be constructors in a future version of PHP; SAPE_base has a deprecated constructor in /home/ih72672/public_html/arginine.ru/1152e72650d4093c1a42c7534a7d7797/sape.php on line 21

Deprecated: Methods with the same name as their class will not be constructors in a future version of PHP; SAPE_client has a deprecated constructor in /home/ih72672/public_html/arginine.ru/1152e72650d4093c1a42c7534a7d7797/sape.php on line 615

Deprecated: Methods with the same name as their class will not be constructors in a future version of PHP; SAPE_context has a deprecated constructor in /home/ih72672/public_html/arginine.ru/1152e72650d4093c1a42c7534a7d7797/sape.php on line 1177

Deprecated: Methods with the same name as their class will not be constructors in a future version of PHP; SAPE_articles has a deprecated constructor in /home/ih72672/public_html/arginine.ru/1152e72650d4093c1a42c7534a7d7797/sape.php on line 1529

Warning: Use of undefined constant _SAPE_USER - assumed '_SAPE_USER' (this will throw an Error in a future version of PHP) in /home/ih72672/public_html/arginine.ru/1152e72650d4093c1a42c7534a7d7797/sape.php on line 1090
Авторы:Chavakis T, Cines DB, Rhee JS, Liang OD, Schubert U, Hammes HP, Higazi AA, Nawroth PP, Preissner KT, Bdeir K.
Дата:2004 год, август.

Regulation of neovascularization by human neutrophil peptides (alpha-defensins): a link between inflammation and angiogenesis.

  автоматический перевод
Angiogenesis, the growth of new blood vessels, is a complex biological process that is orchestrated by several growth factors and components of the extracellular matrix, including fibronectin (FN) and its receptor the integrin alpha5beta1. Angiogenesis is a critical part of inflammation and wound repair, but the mechanism by which vascular proliferation and migration is regulated by inflammatory cells is not completely understood. We have previously shown that human neutrophil peptides (HNPs), also known as alpha-defensins, which are secreted in high concentrations when neutrophils are activated, bind specifically to FN in the extracellular matrix and inhibit plasminogen activation. Therefore, we asked whether HNPs act as a link between inflammation and angiogenesis. Alpha5beta1-mediated endothelial cell adhesion and migration to FN, both under control conditions and under stimulation by vascular endothelial growth factor (VEGF), were inhibited specifically and in a dose-dependent manner by HNPs, whereas endothelial cell adhesion and migration to other components of the extracellular matrix, such as vitronectin, collagen, or fibrinogen/fibrin were not. Consistent with this finding, HNPs bound to and promoted the binding of fibronectin to alpha5beta1 integrin in arginine-glycine-aspartic acid (RGD)-independent manner. HNPs also completely inhibited VEGF-induced proliferation and induced apoptosis of endothelial cells in a dose-dependent manner. Moreover, HNPs inhibited capillary tube formation in three-dimensional fibrin-matrices as well as neovascularization in vivo in the chicken chorioallantoic membrane assay. Taken together, these data indicate that HNPs can regulate angiogenesis by affecting endothelial cell adhesion and migration in an FN-dependent manner as well as endothelial cell proliferation. These findings provide new insight into the role of inflammatory cells in angiogenesis and might provide a platform for developing a novel class of anti-angiogenesis drugs.   Ангиогенез, рост новых кровеносных сосудов, представляет собой сложный биологический процесс, что является организованы несколько факторов роста и компоненты внеклеточного матрикса, в том числе фибронектина (FN) и его рецептора в integrin alpha5beta1. Ангиогенез является важнейшей частью воспаления, и рана ремонт, но и механизм, с помощью которого сосудистой распространения и миграции регулируется воспалительных клеток является не совсем понятна. Ранее мы показали, что права пептидов нейтрофилов (HNPs), также известной как альфа-defensins, которые секретируемых в высоких концентрациях, когда нейтрофилов активируются, связать конкретно FN в внеклеточного матрикса и препятствуют активации плазминогена. Поэтому мы просили ли HNPs действовать в качестве связующего звена между воспалением и ангиогенез. Alpha5beta1 посредничестве эндотелиальных клеток адгезии и миграции FN, как под контролем и в соответствии с условиями путем стимуляции сосудистого эндотелиального фактора роста (VEGF), не мешает конкретно, и в зависимости от дозы образом HNPs, тогда эндотелиальных клеток, адгезию и миграцию с другими компонентами внеклеточного матрикса, таких, как vitronectin, коллагена, или фибриногена / фибрина не были. В соответствии с этим вывод, HNPs обязаны поощрять и связывание фибронектина с alpha5beta1 integrin в аргинина-глицин-аспарагиновой кислоты (RGD)-независимой основе. HNPs также полностью препятствует VEGF, вызванных распространением и индуцирует апоптоз эндотелиальных клеток в зависимости от дозы образом. Кроме того, HNPs препятствует капиллярной трубке формирования в трехмерном фибрина-матриц, а также neovascularization в живом на куриное chorioallantoic мембранного анализа. Взятые вместе, эти данные свидетельствуют о том, что HNPs может регулировать ангиогенез в результате повреждения эндотелиальных клеток адгезии и миграции в FN-зависимых основе, а также эндотелиальных клеток распространения. Эти результаты обеспечивают новому взглянуть на роль воспалительных клеток в ангиогенез и может служить платформой для разработки нового класса анти-ангиогенез наркотиков.

к списку статей за 2004 год (en)

в библиотеку