Аргинин.Ру - всё об аргинине  
В начало
Контакты
Рекламодателям
 


молекула L-arginine
молекула L-arginine

Нобелевские лауреаты 1998 года:

Ф.Ферчготт

Л.Игнарро

Ф.Мурад

аргинин по 1000 мг 90 капсул производства Solgar

Про аргинин:

Что такое аргинин?
Откуда берется аргинин?
Механизм действия.

Аргинин в медицине:

Сердечная недостаточн.
Стенокардия
Гипертония
Онкология (рак)
Геронтология (старение)
Атеросклероз
Травмы
Ожоги
Гормональный обмен
ВИЧ/СПИД

Где купить аргинин

аргинин по 1000 мг 90 капсул производства Solgar

Библиотека статей:




Deprecated: Methods with the same name as their class will not be constructors in a future version of PHP; SAPE_base has a deprecated constructor in /home/ih72672/public_html/arginine.ru/1152e72650d4093c1a42c7534a7d7797/sape.php on line 21

Deprecated: Methods with the same name as their class will not be constructors in a future version of PHP; SAPE_client has a deprecated constructor in /home/ih72672/public_html/arginine.ru/1152e72650d4093c1a42c7534a7d7797/sape.php on line 615

Deprecated: Methods with the same name as their class will not be constructors in a future version of PHP; SAPE_context has a deprecated constructor in /home/ih72672/public_html/arginine.ru/1152e72650d4093c1a42c7534a7d7797/sape.php on line 1177

Deprecated: Methods with the same name as their class will not be constructors in a future version of PHP; SAPE_articles has a deprecated constructor in /home/ih72672/public_html/arginine.ru/1152e72650d4093c1a42c7534a7d7797/sape.php on line 1529

Warning: Use of undefined constant _SAPE_USER - assumed '_SAPE_USER' (this will throw an Error in a future version of PHP) in /home/ih72672/public_html/arginine.ru/1152e72650d4093c1a42c7534a7d7797/sape.php on line 1090
Авторы:Ferri A, Nencini M, Casciati A, Cozzolino M, Angelini DF, Longone P, Spalloni A, Rotilio G, Carrì MT.
Дата:2004 год, август.

Cell death in amyotrophic lateral sclerosis: interplay between neuronal and glial cells.

  автоматический перевод
Mutations in the gene coding for the ubiquitous, anti-oxidant enzyme Cu,Zn superoxide dismutase (SOD1) are associated with familial amyotrophic lateral sclerosis (fALS), a fatal disease characterized by selective loss of motor neurons. Expression of a mutant SOD1 typical of fALS patients restricted to either motor neurons or astrocytes is insufficient to generate a pathological phenotype in mouse models, suggesting that a deleterious interplay between different cell types is necessary for the pathogenesis of the disease. In this study, we demonstrate the actual role of a functional cross-talk between glial and neuronal cells expressing fALS mutant G93A-SOD1, where an increase in the production of reactive oxygen species occurs. We show that human glioblastoma cells expressing G93A-SOD1 induce activation of caspase-1, release of cytokines, and activation of apoptotic pathways in cocultured human neuroblastoma cells also expressing G93A-SOD1. Activation of caspase-1 and caspase-3 is observed also in neuroblastoma lines expressing other fALS-SOD1s (G37R, G85R, and I113T) cocultured with glioblastoma lines expressing the corresponding mutant enzymes. These effects are consequent to activation of inflammatory processes in G93A-glioblastoma cells stimulated by cocultured G93A-neuroblastoma. Furthermore, selective death of embryonal spinal motor neurons from G93A-SOD1 transgenic mice is induced by coculture with G93A-glioblastoma and prevented by inhibition of NO synthase. Proinflammatory cytokines, interferon-gamma, and nitric oxide are among the molecular signals exchanged between glial and neuronal cells that generate a functional interplay between the two cell types. This cross-talk may be crucial for the pathogenesis of SOD1-linked fALS but also for the more common sporadic form of the disease, where markers of increased oxidative stress and of glial activation have been found.   Мутации в генных кодов для вездесущей, анти-оксидантов фермента Cu, Zn супероксиддисмутазы (SOD1) оказываются связанными с семейными amyotrophic боковой склероз (fALS), фатальной болезни характеризуется утратой избирательного моторных нейронов. Заявление о мутанта SOD1 типичной fALS пациентов ограничен либо моторных нейронов или astrocytes недостаточно, чтобы создать патологических фенотип в мышь моделей, что пагубное взаимодействие различных типов клеток является необходимым для патогенезе заболевания. В этом исследовании, мы демонстрируем фактической роли функциональной кросс-разговоры между глиальных и нервных клеток выражая fALS мутанта G93A-SOD1, где рост производства реактивного кислорода происходит. Мы показываем, что права глиобластома клеток выражая G93A-SOD1 заставить активации каспазы-1, освобождение цитокинов и активации апоптоза пути в cocultured человека neuroblastoma клеток также выразил G93A-SOD1. Активация каспазы-1 и каспазы-3 наблюдается также в neuroblastoma линий выразив других fALS-SOD1s (G37R, G85R, и I113T) cocultured с глиобластома линий выражения соответствующих мутантных ферментов. Эти последствия этого для активации воспалительных процессов в G93A-глиобластома клеток стимулируется cocultured G93A-neuroblastoma. Кроме того, избирательные смерти эмбриональной спинной моторных нейронов из G93A-SOD1 трансгенных мышей индуцируется coculture с G93A-глиобластома и предотвратить путем ингибирования NO синтазы. Proinflammatory цитокины, интерферон-гамма, и оксида азота являются одними из молекулярных сигналов, которыми обмениваются глиальных и нервных клеток, которые генерируют функциональные взаимосвязи между этими двумя видами клеток. Этот крест-говорить может сыграть решающую роль в патогенезе SOD1-fALS связаны, но также и для более общих спорадические формы болезни, где маркеры повышенной окислительного стресса и глиальных активации были найдены.

к списку статей за 2004 год (en)

в библиотеку