Аргинин.Ру - всё об аргинине  
В начало
Контакты
Рекламодателям
 


молекула L-arginine
молекула L-arginine

Нобелевские лауреаты 1998 года:

Ф.Ферчготт

Л.Игнарро

Ф.Мурад

аргинин по 1000 мг 90 капсул производства Solgar

Про аргинин:

Что такое аргинин?
Откуда берется аргинин?
Механизм действия.

Аргинин в медицине:

Сердечная недостаточн.
Стенокардия
Гипертония
Онкология (рак)
Геронтология (старение)
Атеросклероз
Травмы
Ожоги
Гормональный обмен
ВИЧ/СПИД

Где купить аргинин

аргинин по 1000 мг 90 капсул производства Solgar

Библиотека статей:




Deprecated: Methods with the same name as their class will not be constructors in a future version of PHP; SAPE_base has a deprecated constructor in /home/ih72672/public_html/arginine.ru/1152e72650d4093c1a42c7534a7d7797/sape.php on line 21

Deprecated: Methods with the same name as their class will not be constructors in a future version of PHP; SAPE_client has a deprecated constructor in /home/ih72672/public_html/arginine.ru/1152e72650d4093c1a42c7534a7d7797/sape.php on line 615

Deprecated: Methods with the same name as their class will not be constructors in a future version of PHP; SAPE_context has a deprecated constructor in /home/ih72672/public_html/arginine.ru/1152e72650d4093c1a42c7534a7d7797/sape.php on line 1177

Deprecated: Methods with the same name as their class will not be constructors in a future version of PHP; SAPE_articles has a deprecated constructor in /home/ih72672/public_html/arginine.ru/1152e72650d4093c1a42c7534a7d7797/sape.php on line 1529

Warning: Use of undefined constant _SAPE_USER - assumed '_SAPE_USER' (this will throw an Error in a future version of PHP) in /home/ih72672/public_html/arginine.ru/1152e72650d4093c1a42c7534a7d7797/sape.php on line 1090
Авторы:Caruso C, Bottino MC, Pampillo M, Pisera D, Jaita G, Duvilanski B, Seilicovich A, Lasaga M.
Дата:2004 год, октябрь.

Glutamate induces apoptosis in anterior pituitary cells through group II metabotropic glutamate receptor activation.

  автоматический перевод
Glutamate can induce neuronal cell death by activating ionotropic glutamate receptors (iGluRs) as well as metabotropic glutamate receptors (mGluRs). In the present study, we investigated whether glutamate induces apoptosis of cultured anterior pituitary cells from female rats. Glutamate (1 mm) significantly reduced the metabolic activity of viable cells and increased the percentage of terminal deoxynucleotidyl transferase-mediated deoxyuridine triphosphate nick-end labeling (TUNEL)-positive cells and caspase-3 activity in anterior pituitary cells. The inhibitory effect of glutamate on the viability of anterior pituitary cells was not observed in the presence of [2S]-alpha-ethylglutamic acid (0.75 mm), a specific group II mGluR antagonist. Also, (2S,1'S,2'S)-2-(carboxycyclopropyl)glycine (LCCG-I; 0.75 mm), a specific group II mGluR agonist, reduced viability and increased the percentage of TUNEL-positive anterior pituitary cells. Group I and III mGluRs and iGluRs agonists failed to modify the metabolic activity of anterior pituitary cells. Glutamate and LCCG-I increased the percentage of TUNEL-positive lactotropes and somatotropes. The subunit mGluR2/3, belonging to group II mGluR, was localized in these cell types. Glutamate increased nitric oxide (NO) synthase (NOS) activity and inducible NOS expression in anterior pituitary cells. N-methyl-l-arginine (NMMA, 0.5 mm), a NOS inhibitor, potentiated the apoptotic effect of glutamate in anterior pituitary cells, indicating that NO may restrain glutamate-induced apoptosis. Incubation of anterior pituitary cells with a cAMP analog (N6, 2'-o-dibutyryladenosine 3', 5'-cyclic monophosphate; 1 mm) attenuated the apoptosis induced by glutamate. Glutamate and LCCG-I decreased prolactin release from anterior pituitary cells. N6, 2'-o-dibutyryladenosine 3', 5'-cyclic monophosphate reversed the inhibitory effect of glutamate on prolactin release, but NMMA failed to modify it. Our data show that glutamate induces apoptosis of lactotropes and somatotropes through group II mGluR activation, probably by decreasing cAMP synthesis.   Glutamate может вызвать смерть нервных клеток путем активации ionotropic глутамат рецепторов (iGluRs), а также metabotropic глутамат рецепторов (mGluRs). В настоящем исследовании, мы исследовали ли глутамат индуцирует апоптоз культивируемых передний гипофиз клеток от женщин-крыс. Глутамат (1 мм), значительно снизило метаболической активности жизнеспособных клеток и увеличения доли терминала deoxynucleotidyl трансферазы посредничестве deoxyuridine АТФ ник в конце маркировки (TUNEL)-позитивных клеток и каспазы-3 активности в передней гипофиз клеток. В тормозящий эффект глутамат на жизнеспособность передний гипофиз клеток не наблюдается в присутствии [2S]-альфа-ethylglutamic кислоты (0,75 мм), на конкретную группу II mGluR антагониста. Кроме того, (2S, 1'S, 2'S) -2 - (carboxycyclopropyl) глицин (LCCG-I; 0,75 мм), на конкретную группу II mGluR агонистом, снижение жизнеспособности и увеличения доли TUNEL-позитивный передний гипофиз клеток. Группа I и III mGluRs и iGluRs агонисты не удалось внести изменения в метаболической активности клеток передний гипофиз. Глутамат и LCCG-я увеличил долю TUNEL-инфицированных lactotropes и somatotropes. В ПОДРАЗДЕЛЕНИЕ mGluR2 / 3 ", входящее в группу II mGluR, было локализовано в этих типов клеток. Глутамат более оксида азота (NO) синтазы (NOS), и активность индукторов NOS выражение в передний гипофиз клеток. N-метил-л-аргинина (NMMA, 0,5 мм), один ингибитор NOS, potentiated в апоптотических эффект глутамат в передний гипофиз клеток, что свидетельствует о том, что NO может сдержать глутамат-индуцирует апоптоз. Вынашивание передний гипофиз клеток с цАМФ аналоговых (N6, 2'-о-dibutyryladenosine 3 ', 5'-циклического monophosphate 1; мм) аттенуированных апоптоза, вызванных глутамат. Глутамат и LCCG-I сократилось пролактина освобождение от переднего гипофиз клеток. N6, 2'-о-dibutyryladenosine 3 ', 5'-циклического monophosphate вспять, тормозящий эффект глутамат на пролактин освобождении, но NMMA не удалось изменить его. Наши данные свидетельствуют о том, что глутамат индуцирует апоптоз lactotropes и somatotropes через группу II mGluR активации, вероятно, за счет снижения синтеза цАМФ.

к списку статей за 2004 год (en)

в библиотеку