Аргинин.Ру - всё об аргинине  
В начало
Контакты
Рекламодателям
 


молекула L-arginine
молекула L-arginine

Нобелевские лауреаты 1998 года:

Ф.Ферчготт

Л.Игнарро

Ф.Мурад

аргинин по 1000 мг 90 капсул производства Solgar

Про аргинин:

Что такое аргинин?
Откуда берется аргинин?
Механизм действия.

Аргинин в медицине:

Сердечная недостаточн.
Стенокардия
Гипертония
Онкология (рак)
Геронтология (старение)
Атеросклероз
Травмы
Ожоги
Гормональный обмен
ВИЧ/СПИД

Где купить аргинин

аргинин по 1000 мг 90 капсул производства Solgar

Библиотека статей:




Deprecated: Methods with the same name as their class will not be constructors in a future version of PHP; SAPE_base has a deprecated constructor in /home/ih72672/public_html/arginine.ru/1152e72650d4093c1a42c7534a7d7797/sape.php on line 21

Deprecated: Methods with the same name as their class will not be constructors in a future version of PHP; SAPE_client has a deprecated constructor in /home/ih72672/public_html/arginine.ru/1152e72650d4093c1a42c7534a7d7797/sape.php on line 615

Deprecated: Methods with the same name as their class will not be constructors in a future version of PHP; SAPE_context has a deprecated constructor in /home/ih72672/public_html/arginine.ru/1152e72650d4093c1a42c7534a7d7797/sape.php on line 1177

Deprecated: Methods with the same name as their class will not be constructors in a future version of PHP; SAPE_articles has a deprecated constructor in /home/ih72672/public_html/arginine.ru/1152e72650d4093c1a42c7534a7d7797/sape.php on line 1529

Warning: Use of undefined constant _SAPE_USER - assumed '_SAPE_USER' (this will throw an Error in a future version of PHP) in /home/ih72672/public_html/arginine.ru/1152e72650d4093c1a42c7534a7d7797/sape.php on line 1090
Авторы:Selley ML.
Дата:2004 год, июнь.

Increased (E)-4-hydroxy-2-nonenal and asymmetric dimethylarginine concentrations and decreased nitric oxide concentrations in the plasma of patients with major depression.

  автоматический перевод
BACKGROUND: (E)-4-Hydroxy-2-nonenal (HNE) is a highly electrophilic end-product of lipid peroxidation. Asymmetric dimethylarginine (ADMA) is an endogenous inhibitor of endothelial nitric oxide synthase (NOS). ADMA is metabolised by dimethylarginine dimethylaminohydrolase (DDAH). DDAH contains a nucleophilic cysteine residue in its active site. There is an increase in lipid peroxidation in major depression. Major depression is associated with the development of coronary heart disease (CHD) and greatly increases morbidity and mortality. There is an increase in circulating ADMA in CHD and vascular risk factors. OBJECTIVES: To determine plasma HNE, ADME and nitric oxide (NO) concentrations in patients with major depression compared to normal volunteers and to examine the effect of HNE on ADMA formation and DDAH activity in cultured endothelial cells. METHODS: The study was conducted in 25 patients with major depression (DSM-IV criteria) and 25 healthy control subjects. Plasma concentrations of HNE were determined as the O-pentafluorylbenzyl oxime using capillary column GC-MS and deuterated HNE as the internal standard; ADME by LC-MS-MS using 13C6-L-arginine as the internal standard; and NO by GC-MS following reduction to nitrate and nitrite and derivatisation to the pentafluorobenzyl derivative using [15N]nitrate and [15N]nitrite as the internal standards. Human umbilical vein endothelial cells were incubated in serum-free medium in the presence of HNE. The concentration of ADMA in the medium was determined by LC-MS-MS. DDAH activity was determined by measuring L-citrulline in endothelial cell lysates using LC-MS. RESULTS: There was a significant increase in the plasma concentration of HNE (P<0.0001) and ADMA (P<0.0002) in patients with major depression. There was a significant decrease in the plasma concentration of NO (P<0.0001). A significant positive correlation was found between the plasma concentrations of HNE and ADMA (r=0.63, P<0.0001). A significant negative correlation was detected between the plasma concentrations of ADMA and NO (r=-0.595, P<0.0001). HNE significantly increased ADMA formation (P<0.0001) and significantly decreased DDAH activity (P<0.0001) in cultured endothelial cells. The effects of HNE on DDAH activity were significantly attenuated by the addition of glutathione (P<0.0001). LIMITATIONS: No allowance was made for the phase of the menstrual cycle which could influence plasma nitric oxide concentrations. CONCLUSIONS: There is an increase in circulating HNE in major depression. HNE inactivates the cysteine residue in the active site of endothelial DDAH leading to the accumulation of ADMA in the circulation. The ADMA then decreases the production of eNOS. This could reduce the amount of NO diffusing from cerebral blood vessels to nearby neurons and influence the release of neurotransmitters. ADMA also constricts cerebral blood vessels and may contribute to the decreased regional perfusion in major depression. The accumulation of ADMA could explain the increased risk of CHD in major depression. The preservation of DDAH activity and the reduction of ADMA accumulation may represent a novel therapeutic approach to the treatment of major depression. Copyright 2003 Elsevier B.V.   КОММЕНТАРИИ: (Е)-4-Гидроокись-2-nonenal (HNE) является весьма Электрофильное конечных продуктов перекисного окисления липидов. Асимметричный dimethylarginine (ADMA) является эндогенным ингибитором эндотелиальной синтазы окиси азота (NOS). ADMA является метаболизируется в dimethylarginine dimethylaminohydrolase (DDAH). DDAH содержит нуклеофильного остатков цистеина в свою активную сайта. Существует увеличение окисления липидов в крупных депрессии. Серьезная депрессия связана с развитием ишемической болезни сердца (ИБС), и значительно увеличивает заболеваемость и смертность. Существует увеличение в распространении ADMA в ИБС и сосудистых факторов риска. ЦЕЛИ: Чтобы определить, плазменные HNE, ADME и оксида азота (NO) концентрации у пациентов с крупными депрессии по сравнению с обычной добровольцев, и для изучения влияния HNE по ADMA формирования и DDAH деятельности в культивируемых эндотелиальных клеток. МЕТОДЫ: Исследование проводилось в 25 пациентов с крупными депрессии (DSM-IV критериев) и 25 здоровых субъектов контроля. Плазменные концентрации HNE были определены как O-pentafluorylbenzyl oxime использованием капиллярной колонки GC-MS и дейтерированных HNE качестве внутреннего стандарта; ADME на LC-MS-MS, используя 13C6-L-аргинина в качестве внутреннего стандарта, и по NO GC-MS после снижения до нитратов и нитритов и derivatisation к pentafluorobenzyl производные, используя [15N] нитратов и [15N] нитриты, как внутренние стандарты. Права пуповинные ключе эндотелиальные клетки инкубировали в сыворотке крови-бесплатно средних в присутствии HNE. Концентрация ADMA в среднесрочной определяется LC-MS-MS. DDAH деятельности определяется путем измерения L-citrulline в эндотелиальных клеток lysates использованием LC-MS. Результат: Был значительное увеличение в плазме концентрации HNE (P <0,0001) и ADMA (P <0,0002) у пациентов с крупными депрессии. Был значительное снижение в плазме концентрации NO (P <0,0001). Значительная положительная корреляция был обнаружен между плазменной концентрации HNE и ADMA (р = 0,63, P <0,0001). А значительная отрицательная корреляция была выявлена между концентрацией плазмы ADMA и NO (р =- 0,595, P <0,0001). HNE значительно увеличилось ADMA образования (P <0,0001), и значительно уменьшилось DDAH деятельности (P <0,0001) в культивируемых эндотелиальных клеток. Последствия HNE по DDAH деятельности были значительно смягчены путем добавления глутатион (P <0,0001). ОГРАНИЧЕНИЯ: нет надбавка была сделана для фазы менструального цикла, который может влиять на плазменных концентраций оксида азота. ВЫВОДЫ: Существует увеличение в распространении HNE в крупных депрессии. HNE инактивирует остатков цистеина в активном сайте эндотелиальных DDAH приводит к накоплению ADMA в обращении. В ADMA затем снижается производство eNOS. Это может уменьшить количество NO распространения из кровеносных сосудов мозга в близлежащие нейроны и повлиять на освобождение нейротрансмиттеров. ADMA также сужает кровеносные сосуды головного мозга и может привести к региональной перфузии сократились в крупных депрессии. Накопление ADMA может объяснить повышенный риск ИБС в крупных депрессии. Сохранение DDAH активности и сокращение ADMA накопления могут представлять собой новый терапевтический подход к лечению основных депрессии. Copyright 2003 Эльсевиер Б. против

к списку статей за 2004 год (en)

в библиотеку