Аргинин.Ру - всё об аргинине  
В начало
Контакты
Рекламодателям
 


молекула L-arginine
молекула L-arginine

Нобелевские лауреаты 1998 года:

Ф.Ферчготт

Л.Игнарро

Ф.Мурад

аргинин по 1000 мг 90 капсул производства Solgar

Про аргинин:

Что такое аргинин?
Откуда берется аргинин?
Механизм действия.

Аргинин в медицине:

Сердечная недостаточн.
Стенокардия
Гипертония
Онкология (рак)
Геронтология (старение)
Атеросклероз
Травмы
Ожоги
Гормональный обмен
ВИЧ/СПИД

Где купить аргинин

аргинин по 1000 мг 90 капсул производства Solgar

Библиотека статей:




Deprecated: Methods with the same name as their class will not be constructors in a future version of PHP; SAPE_base has a deprecated constructor in /home/ih72672/public_html/arginine.ru/1152e72650d4093c1a42c7534a7d7797/sape.php on line 21

Deprecated: Methods with the same name as their class will not be constructors in a future version of PHP; SAPE_client has a deprecated constructor in /home/ih72672/public_html/arginine.ru/1152e72650d4093c1a42c7534a7d7797/sape.php on line 615

Deprecated: Methods with the same name as their class will not be constructors in a future version of PHP; SAPE_context has a deprecated constructor in /home/ih72672/public_html/arginine.ru/1152e72650d4093c1a42c7534a7d7797/sape.php on line 1177

Deprecated: Methods with the same name as their class will not be constructors in a future version of PHP; SAPE_articles has a deprecated constructor in /home/ih72672/public_html/arginine.ru/1152e72650d4093c1a42c7534a7d7797/sape.php on line 1529

Warning: Use of undefined constant _SAPE_USER - assumed '_SAPE_USER' (this will throw an Error in a future version of PHP) in /home/ih72672/public_html/arginine.ru/1152e72650d4093c1a42c7534a7d7797/sape.php on line 1090
Авторы:Wang FS, Kuo YR, Wang CJ, Yang KD, Chang PR, Huang YT, Huang HC, Sun YC, Yang YJ, Chen YJ.
Дата:2004 год, июль.

Nitric oxide mediates ultrasound-induced hypoxia-inducible factor-1alpha activation and vascular endothelial growth factor-A expression in human osteoblasts.

  автоматический перевод
Vascular endothelial growth factor (VEGF) is an important regulator for angiogenesis and endochondral bone formation. Although low-intensity pulsed ultrasound (US) has been recently used for accelerating fracture healing, the effect of US stimulation on angiogenic factor production by osteoblasts remains undetermined. Here, we found that US elevation of VEGF-A expression in human osteoblasts to be mediated by nitric oxide (NO) and hypoxia-inducible factor-1alpha (HIF-1alpha). Human osteoblasts were treated with or without US stimulation (200 micros pulse, 1 kHz at 30 mW/cm2) for 20 min. Cells were subjected to assessment of VEGF-A expression, NO production, nitric oxide synthase (NOS) catalytic activities, and HIF-1alpha transactivation. Results showed that US significantly increased VEGF-A mRNA and protein levels in 6 h. US augmentation of VEGF level was transcriptionally mediated. Early inhibition of NO production, but not calcium or prostaglandin E2, significantly reduced US-enhanced VEGF-A levels. Osteoblasts responded to US treatment by increasing NO production, NOS catalytic activities, iNOS immunoexpression, nuclear HIF-1alpha activation, and binding to the VEGF-A promoter. Inhibition of NOS activity by N-nitro-L-arginine methyl ester (L-NAME) or blockade of guanylate cyclase activity by ODQ reduced US-augmented HIF-1alpha transactivation and VEGF-A levels. Conditioned medium harvested from US-treated osteoblasts promoted tube formation of human umbilical vein endothelial cells (HUVEC). Monoclonal VEGF-A antibody neutralization or L-NAME pretreatment reduced the promoting effect of conditioned medium on angiogenesis of HUVEC. Together, these findings show that NO plays an important role in mediating extracellular stimuli released by US and triggering intracellular response of osteoblasts to produce angiogenic factor after US treatment.   Сосудов фактор роста эндотелия (VEGF) является важным регулятором для ангиогенеза и endochondral костного формирования. Хотя малой интенсивности импульсного ультразвука (США) недавно был использоваться для ускорения заживления трещин, влияние США на стимулирование angiogenic фактор производства остеобластов остается невыясненной. Здесь мы обнаружили, что США высоте VEGF-A выражения в человеческой остеобластов быть посредничестве оксида азота (NO) и гипоксии-индукторов фактор-1alpha (HIF-1alpha). Права остеобластов обращаются с США или без стимуляции (200 микро пульс, 1 кГц на 30 mW/cm2) в течение 20 мин. Клетки были подвергнуты оценке VEGF-A выражения, NO производства, синтазы окиси азота (NOS) инициативной деятельности, и HIF-1alpha трансактивации. Результаты показали, что США значительно увеличилось VEGF-A м-РНК и белков уровнях в 6 ч. США нарастание VEGF уровне транскрипционным опосредованных. Раннее торможение NO производства, но не кальция или простагландина E2, значительно сократил США-более VEGF-A уровнях. Остеобластов США ответили на обращение за счет увеличения производства NO, NOS инициативной деятельности, iNOS immunoexpression, ядерная HIF-1alpha активации, и обязательным к VEGF-A промоутер. Ингибирование NOS деятельности N-нитро-L-аргинина метиловый эфир (L-NAME) или блокаду guanylate cyclase деятельности ODQ сократить US-увеличить HIF-1alpha трансактивации и VEGF-A уровнях. Обусловлено средних найденным на американо-лечение остеобластов поощрять формирование труба человека пуповинные ключе эндотелиальных клеток (HUVEC). Моноклональные VEGF-A антитела нейтрализации или L-NAME предварительной сократили содействия эффект обусловлен средним по ангиогенез в HUVEC. В совокупности, эти факты свидетельствуют о том, что NO играет важную роль в посредничестве внеклеточные стимулы освобождены США и вызывает внутриклеточный ответ остеобластов производить angiogenic фактором после обращения США.

к списку статей за 2004 год (en)

в библиотеку