Аргинин.Ру - всё об аргинине  
В начало
Контакты
Рекламодателям
 


молекула L-arginine
молекула L-arginine

Нобелевские лауреаты 1998 года:

Ф.Ферчготт

Л.Игнарро

Ф.Мурад

аргинин по 1000 мг 90 капсул производства Solgar

Про аргинин:

Что такое аргинин?
Откуда берется аргинин?
Механизм действия.

Аргинин в медицине:

Сердечная недостаточн.
Стенокардия
Гипертония
Онкология (рак)
Геронтология (старение)
Атеросклероз
Травмы
Ожоги
Гормональный обмен
ВИЧ/СПИД

Где купить аргинин

аргинин по 1000 мг 90 капсул производства Solgar

Библиотека статей:




Deprecated: Methods with the same name as their class will not be constructors in a future version of PHP; SAPE_base has a deprecated constructor in /home/ih72672/public_html/arginine.ru/1152e72650d4093c1a42c7534a7d7797/sape.php on line 21

Deprecated: Methods with the same name as their class will not be constructors in a future version of PHP; SAPE_client has a deprecated constructor in /home/ih72672/public_html/arginine.ru/1152e72650d4093c1a42c7534a7d7797/sape.php on line 615

Deprecated: Methods with the same name as their class will not be constructors in a future version of PHP; SAPE_context has a deprecated constructor in /home/ih72672/public_html/arginine.ru/1152e72650d4093c1a42c7534a7d7797/sape.php on line 1177

Deprecated: Methods with the same name as their class will not be constructors in a future version of PHP; SAPE_articles has a deprecated constructor in /home/ih72672/public_html/arginine.ru/1152e72650d4093c1a42c7534a7d7797/sape.php on line 1529

Warning: Use of undefined constant _SAPE_USER - assumed '_SAPE_USER' (this will throw an Error in a future version of PHP) in /home/ih72672/public_html/arginine.ru/1152e72650d4093c1a42c7534a7d7797/sape.php on line 1090
Авторы:Whitehead KJ, Pearce SM, Walker G, Sundaram H, Hill D, Bowery NG.
Дата:2004 год, декабрь.

Positive N-methyl-D-aspartate receptor modulation by selective glycine transporter-1 inhibition in the rat dorsal spinal cord in vivo.

  автоматический перевод
In this study we have employed the selective glycine transporter-1 (GlyT-1) and GlyT-2 transporter inhibitors R-(-)-N-methyl-N-[3-[(4-trifluoromethyl)phenoxy]-3-phenyl-propyl]glycine (1:1) lithium salt (Org 24598) and 4-benzyloxy-3,5-dimethoxy-N-[1-(dimethylaminocyclopently)methyl]benzamide (Org 25543), respectively, and microdialysis perfusion to determine the effect of GlyT transporter inhibition on extracellular amino acid concentrations in the lumbar dorsal spinal cord of the halothane-anaesthetised rat. Reverse dialysis of Org 24598 (0.1-10 microM) induced a concentration-related increase in extracellular glycine accompanied by a progressive increase in citrulline, but not aspartate, glutamate or GABA, efflux. Org 25543 (10 microM) by the same route induced a similar increase in glycine levels without affecting the efflux of other amino acids quantified. To test the hypothesis that the increase in citrulline efflux resulted from activation of the N-methyl-D-aspartate receptor (NMDA-R)/nitric oxide synthase (NOS) signalling cascade, the sensitivity was determined of GlyT-1 inhibition-induced effects to NMDA-R antagonism or NOS inhibition. Co-administration by reverse dialysis of the selective NMDA-R channel blocker MK-801 (0.5 mM) or the selective antagonist of the strychnine-insensitive glycine site, 7-chlorokynurenic acid (1 mM), with Org 24598 (10 microM) did not affect the uptake inhibition-induced increase in glycine efflux, but did significantly attenuate the increase in extracellular citrulline. Similarly, co-administration with Org 24598 of the isoform non-selective and selective neuronal NOS inhibitors Nomega-nitro-L-arginine methyl ester (1 mM) or 1-(2-trifluoromethylphenyl)imidazole (0.2 mM), respectively, prevented Org 24598-induced citrulline efflux with no effect on increased glycine efflux. These data provide evidence that the observed increased in extracellular citrulline is a consequence of positive modulation of NMDA-R, secondary to increased extracellular glycine and support a protective role for GlyT-1 against fluctuations in extracellular glycine uptake at glutamatergic synapses in the dorsal spinal cord. Such a mechanism could be important to NMDA-R-mediated synaptic plasticity in the spinal cord and be of relevance to the clinical usage of GlyT-1 inhibitors. Copyright 2004 IBRO   В этом исследовании мы использовали избирательного глицин транспортно-1 (GlyT-1) и GlyT-2 транспортер ингибиторов Р-(-)-N-метил-N-[3 - [(4-трифторметил) феноксисоединений] -3 -- фенил-пропил] глицин (1:1) литиевые соли (Орг 24598) и 4-benzyloxy-3 ,5-dimethoxy-N-[1 - (dimethylaminocyclopently) метил] benzamide (Орг 25543), соответственно, и microdialysis перфузии определить, эффект GlyT газотранспортным ингибирование по внеклеточной концентрации аминокислот в спины поясничного отдела спинного мозга в halothane-anaesthetised крыса. Обратный диализа в Орг 24598 (0.1-10 microM) индуцированной концентрации, связанные с увеличением внеклеточной глицин сопровождаться постепенным увеличением citrulline, но не аспартат, глутамат или ГАМК, efflux. Орг 25543 (10 microM) тем же путем индуцированной аналогичное увеличение глицин уровнях без ущерба для efflux других аминокислот количественно. Чтобы проверить гипотезу о том, что увеличение в citrulline efflux результате активации на N-метил-D-аспартат рецепторов (NMDA-R) / синтазы окиси азота (NOS) сигнализации каскада, чувствительность была определена в GlyT-1 ингибирование-индуцированные эффекты на NMDA-R антагонизм или ингибирования NOS. Совместное управление по обратной диализа в избирательный NMDA-Р канал блокирующие МК-801 (0,5 мМ) или селективного антагониста из стрихнина-независимые глицин сайт, 7-chlorokynurenic кислоты (1 мМ), при организации и 24598 (10 microM) сделали не влияет на поглощение ингибирование-индуцированное увеличение в efflux глицин, но они существенно смягчить увеличение внеклеточного citrulline. Кроме того, совместно с администрацией организации и 24598 из изоформа неселективного и селективного нервных NOS ингибиторов Nomega-нитро-L-аргинина метиловый эфир (1 мМ) или 1 - (2-trifluoromethylphenyl) имидазола (0,2 мМ), соответственно, предотвратить Орг 24598-индуцированной citrulline efflux с не влияет на увеличение глицин efflux. Эти данные свидетельствуют о том, что наблюдаемое увеличение в внеклеточного citrulline является следствием позитивных модуляции NMDA-R, к увеличению среднего внеклеточного глицин и поддержки защитной роли GlyT-1 от колебаний внеклеточного глицин поглощения на glutamatergic синапсов в спинной спинного мозга . Такой механизм может иметь важное значение для NMDA-R-опосредованных синаптической пластичности в спинного мозга и иметь отношение к клинического использования GlyT-1 ингибиторов. Copyright 2004 МОИМ

к списку статей за 2004 год (en)

в библиотеку