Аргинин.Ру - всё об аргинине  
В начало
Контакты
Рекламодателям
 


молекула L-arginine
молекула L-arginine

Нобелевские лауреаты 1998 года:

Ф.Ферчготт

Л.Игнарро

Ф.Мурад

аргинин по 1000 мг 90 капсул производства Solgar

Про аргинин:

Что такое аргинин?
Откуда берется аргинин?
Механизм действия.

Аргинин в медицине:

Сердечная недостаточн.
Стенокардия
Гипертония
Онкология (рак)
Геронтология (старение)
Атеросклероз
Травмы
Ожоги
Гормональный обмен
ВИЧ/СПИД

Где купить аргинин

аргинин по 1000 мг 90 капсул производства Solgar

Библиотека статей:




Deprecated: Methods with the same name as their class will not be constructors in a future version of PHP; SAPE_base has a deprecated constructor in /home/ih72672/public_html/arginine.ru/1152e72650d4093c1a42c7534a7d7797/sape.php on line 21

Deprecated: Methods with the same name as their class will not be constructors in a future version of PHP; SAPE_client has a deprecated constructor in /home/ih72672/public_html/arginine.ru/1152e72650d4093c1a42c7534a7d7797/sape.php on line 615

Deprecated: Methods with the same name as their class will not be constructors in a future version of PHP; SAPE_context has a deprecated constructor in /home/ih72672/public_html/arginine.ru/1152e72650d4093c1a42c7534a7d7797/sape.php on line 1177

Deprecated: Methods with the same name as their class will not be constructors in a future version of PHP; SAPE_articles has a deprecated constructor in /home/ih72672/public_html/arginine.ru/1152e72650d4093c1a42c7534a7d7797/sape.php on line 1529

Warning: Use of undefined constant _SAPE_USER - assumed '_SAPE_USER' (this will throw an Error in a future version of PHP) in /home/ih72672/public_html/arginine.ru/1152e72650d4093c1a42c7534a7d7797/sape.php on line 1090
Авторы:Fujigaki S, Takemura M, Hamakawa H, Seishima M, Saito K.
Дата:2004 год, июнь.

The mechanism of interferon-gamma induced anti Toxoplasma gondii by indoleamine 2,3-dioxygenase and/or inducible nitric oxide synthase vary among tissues.

  автоматический перевод
L-Tryptophan degradation by indoleamine 2,3-dioxygenase (IDO) induction and reactive nitrogen intermediates produced by inducible nitric oxide synthase (iNOS) induction are important factors for IFN-gamma-induced anti-toxoplasma activities. In the present study, the effects of acute Toxoplasma gondii (T. gondii) infection on IDO and iNOS were investigated using wild-type (WT) and IFN-gamma gene-deficient (IFN-gamma KO) mice. In the WT C57BL/6J mice, enzyme activities and mRNA levels of IDO in both lung and brain were markedly increased, and lung L-tryptophan concentrations were dramatically decreased following infection. In contrast, these metabolic changes did not occur in infected IFN-gamma KO mice. The level of iNOS induction in the infected IFN-gamma KO mice was high in lung and low in brain compared to that in infected WT mice. The extent of increased mRNA expression of T. gondii surface antigen gene 2 (SAG2) in lung and brain induced by infection was significantly enhanced in the IFN-gamma KO mice compared to that in WT mice. Treatment with N-nitro-L-arginine methyl ester, an iNOS inhibitor, increased the levels of SAG2 mRNA in brain, but not in lung following infection. This in vivo study provides evidence that L-tryptophan depletion caused by T. gondii is directly mediated by IFN-gamma in the lung, where iNOS is not induced by IFN-gamma. This study suggests that there is an anti-toxoplasma mechanism of cross-regulation between iNOS and IDO and that the expression of main anti-parasite effector mechanisms of iNOS and/or IDO may vary among tissues.   L-Tryptophan деградации indoleamine 2,3-dioxygenase (IDO) индукции и реактивного азота промежуточные подготовленных индукторов синтазы окиси азота (iNOS) индукции являются важными факторами для ИФН-гамма-индуцированных анти-toxoplasma деятельности. В настоящем исследовании, последствия острых Toxoplasma gondii (Т. gondii) инфекции от IDO и iNOS были расследованы с использованием дикого (WT) и ИФН-гамма гена дефицитом (IFN-гамма-KO) мышей. В WT C57BL/6J мышей, фермент РНК деятельности и уровней IDO в обоих легких и головного мозга были заметно возросло, и легких, L-триптофана концентрации резко сократилось после инфицирования. Напротив, эти метаболические изменения не происходят в зараженные IFN-гамма KO мышей. Уровень iNOS индукции в инфицированных IFN-гамма KO мышей был высоким в легких и головного мозга в низкой по сравнению с инфицированными WT мышей. Масштабы увеличения экспрессии мРНК Т. gondii поверхностных антигенов гена 2 (SAG2) в легких и головного мозга, вызванных инфекцией был значительно усилен в IFN-гамма KO мышей по сравнению с WT мышей. Лечение с N-нитро-L-аргинина метиловый эфир, один ингибитора iNOS, повышение уровня SAG2 мРНК в мозге, но не в легких, после заражения. Это, в живом исследование свидетельствует о том, что L-триптофана истощения, вызванных Т. gondii непосредственно при посредничестве ИФН-гамма в легких, где iNOS не вызванные IFN-гамма. Это исследование свидетельствует о том, что есть анти-toxoplasma механизм перекрестного регулирования между iNOS и IDO, и о том, что слова главного анти-паразит эффекторных механизмов iNOS и / или IDO может отличаться в зависимости от ткани.

к списку статей за 2004 год (en)

в библиотеку