Аргинин.Ру - всё об аргинине  
В начало
Контакты
Рекламодателям
 


молекула L-arginine
молекула L-arginine

Нобелевские лауреаты 1998 года:

Ф.Ферчготт

Л.Игнарро

Ф.Мурад

аргинин по 1000 мг 90 капсул производства Solgar

Про аргинин:

Что такое аргинин?
Откуда берется аргинин?
Механизм действия.

Аргинин в медицине:

Сердечная недостаточн.
Стенокардия
Гипертония
Онкология (рак)
Геронтология (старение)
Атеросклероз
Травмы
Ожоги
Гормональный обмен
ВИЧ/СПИД

Где купить аргинин

аргинин по 1000 мг 90 капсул производства Solgar

Библиотека статей:




Deprecated: Methods with the same name as their class will not be constructors in a future version of PHP; SAPE_base has a deprecated constructor in /home/ih72672/public_html/arginine.ru/1152e72650d4093c1a42c7534a7d7797/sape.php on line 21

Deprecated: Methods with the same name as their class will not be constructors in a future version of PHP; SAPE_client has a deprecated constructor in /home/ih72672/public_html/arginine.ru/1152e72650d4093c1a42c7534a7d7797/sape.php on line 615

Deprecated: Methods with the same name as their class will not be constructors in a future version of PHP; SAPE_context has a deprecated constructor in /home/ih72672/public_html/arginine.ru/1152e72650d4093c1a42c7534a7d7797/sape.php on line 1177

Deprecated: Methods with the same name as their class will not be constructors in a future version of PHP; SAPE_articles has a deprecated constructor in /home/ih72672/public_html/arginine.ru/1152e72650d4093c1a42c7534a7d7797/sape.php on line 1529

Warning: Use of undefined constant _SAPE_USER - assumed '_SAPE_USER' (this will throw an Error in a future version of PHP) in /home/ih72672/public_html/arginine.ru/1152e72650d4093c1a42c7534a7d7797/sape.php on line 1090
Авторы:Sonveaux P, Martinive P, DeWever J, Batova Z, Daneau G, Pelat M, Ghisdal P, Grégoire V, Dessy C, Balligand JL, Feron O.
Дата:2004 год, июль.

Caveolin-1 expression is critical for vascular endothelial growth factor-induced ischemic hindlimb collateralization and nitric oxide-mediated angiogenesis.

  автоматический перевод
Nitric oxide (NO) is a powerful angiogenic mediator acting downstream of vascular endothelial growth factor (VEGF). Both the endothelial NO synthase (eNOS) and the VEGFR-2 receptor colocalize in caveolae. Because the structural protein of these signaling platforms, caveolin, also represses eNOS activity, changes in its abundance are likely to influence the angiogenic process in various ways. In this study, we used mice deficient for the caveolin-1 gene (Cav-/-) to examine the impact of caveolae suppression in a model of adaptive angiogenesis obtained after femoral artery resection. Evaluation of the ischemic tissue perfusion and histochemical analyses revealed that contrary to Cav+/+ mice, Cav-/- mice failed to recover a functional vasculature and actually lost part of the ligated limbs, thereby recapitulating the effects of the NOS inhibitor L-NAME administered to operated Cav+/+ mice. We also isolated endothelial cells (ECs) from Cav-/- aorta and showed that on VEGF stimulation, NO production and endothelial tube formation were dramatically abrogated when compared with Cav+/+ ECs. The Ser1177 eNOS phosphorylation and Thr495 dephosphorylation but also the ERK phosphorylation were similarly altered in VEGF-treated Cav-/- ECs. Interestingly, caveolin transfection in Cav-/- ECs redirected the VEGFR-2 in caveolar membranes and restored the VEGF-induced ERK and eNOS activation. However, when high levels of recombinant caveolin were reached, VEGF exposure failed to activate ERK and eNOS. These results emphasize the critical role of caveolae in ensuring the coupling between VEGFR-2 stimulation and downstream mediators of angiogenesis. This study also provides new insights to understand the paradoxical roles of caveolin (eg, repressing basal enzyme activity but facilitating activation on agonist stimulation) in cardiovascular pathophysiology.   Оксид азота (NO) является мощным angiogenic посредника, действуя вниз сосудистого эндотелиального фактора роста (VEGF). Как эндотелиальной NO синтазы (eNOS), и VEGFR-2 рецептор colocalize в caveolae. Поскольку структурных белков этих сигнальных платформ, caveolin, также represses eNOS деятельности, изменений в ее численности, по всей видимости, оказывают влияние на angiogenic процесс по-разному. В этом исследовании, мы использовали мышей недостаточным для caveolin-1 гена (Cav-/ -) для изучения воздействия caveolae пресечения в модели адаптивного ангиогенез, полученные после резекции бедренной артерии. Оценка хода ишемической тканевой перфузии и histochemical анализы показали, что, в отличие от Cav + / + мыши, Cav-/ - мышей не удалось восстановить функциональное vasculature и фактически потеряли часть из ligated конечностей, в результате чего резюмированию последствия этого ингибитора NOS L-NAME в ведении для эксплуатируемых Cav + / + мышей. Мы также изолированных клетках эндотелия (ECs) от Cav-/ - аорты, и показал, что на VEGF стимуляции, NO производства и эндотелиальных трубки формирования были отменены, когда резко по сравнению с Cav + / + ECs. В Ser1177 eNOS фосфорилирования и Thr495 dephosphorylation но ERK фосфорилирования были также изменены в VEGF обращению Cav-/ - ECs. Интересно, caveolin трансфекции в Cav-/ - ECs направляются на VEGFR-2 в caveolar мембран и восстановил VEGF-индуцированной ERK и eNOS активации. Однако при высоких уровнях рекомбинантных caveolin были достигнуты, VEGF облучения не удалось активировать ERK и eNOS. Эти результаты подчеркивают важнейшую роль в обеспечении caveolae сцепления между VEGFR-2 стимуляции и вниз посредниками ангиогенез. Это исследование также дает новые идеи для понимания парадоксальной роли caveolin (например, подавление базальной активности ферментов, но облегчения активации по агонистом стимуляции), в сердечно-сосудистой патофизиологии.

к списку статей за 2004 год (en)

в библиотеку