Аргинин.Ру - всё об аргинине  
В начало
Контакты
Рекламодателям
 


молекула L-arginine
молекула L-arginine

Нобелевские лауреаты 1998 года:

Ф.Ферчготт

Л.Игнарро

Ф.Мурад

аргинин по 1000 мг 90 капсул производства Solgar

Про аргинин:

Что такое аргинин?
Откуда берется аргинин?
Механизм действия.

Аргинин в медицине:

Сердечная недостаточн.
Стенокардия
Гипертония
Онкология (рак)
Геронтология (старение)
Атеросклероз
Травмы
Ожоги
Гормональный обмен
ВИЧ/СПИД

Где купить аргинин

аргинин по 1000 мг 90 капсул производства Solgar

Библиотека статей:




Deprecated: Methods with the same name as their class will not be constructors in a future version of PHP; SAPE_base has a deprecated constructor in /home/ih72672/public_html/arginine.ru/1152e72650d4093c1a42c7534a7d7797/sape.php on line 21

Deprecated: Methods with the same name as their class will not be constructors in a future version of PHP; SAPE_client has a deprecated constructor in /home/ih72672/public_html/arginine.ru/1152e72650d4093c1a42c7534a7d7797/sape.php on line 615

Deprecated: Methods with the same name as their class will not be constructors in a future version of PHP; SAPE_context has a deprecated constructor in /home/ih72672/public_html/arginine.ru/1152e72650d4093c1a42c7534a7d7797/sape.php on line 1177

Deprecated: Methods with the same name as their class will not be constructors in a future version of PHP; SAPE_articles has a deprecated constructor in /home/ih72672/public_html/arginine.ru/1152e72650d4093c1a42c7534a7d7797/sape.php on line 1529

Warning: Use of undefined constant _SAPE_USER - assumed '_SAPE_USER' (this will throw an Error in a future version of PHP) in /home/ih72672/public_html/arginine.ru/1152e72650d4093c1a42c7534a7d7797/sape.php on line 1090
Авторы:Kolo LL, Westfall TC, Macarthur H.
Дата:2004 год, октябрь.

Modulation of neurotransmitter release by NO is altered in mesenteric arterial bed of spontaneously hypertensive rats.

  автоматический перевод
Nitric oxide (NO) reacts with catecholamines resulting in their deactivation. In the present study with the use of the perfused mesenteric arterial bed as a model of the sympathetic neuroeffector junction, the NO synthase (NOS) inhibitor N(omega)-nitro-l-arginine methyl ester (l-NAME) resulted in the enhancement of the periarterial nerve stimulation-induced increase in perfusion pressure and norepinephrine overflow while decreasing neuropeptide Y (NPY) overflow. These changes were prevented by l-arginine, demonstrating that the effects of l-NAME were specific to the inhibition of NOS. From the fact that norepinephrine acts on prejunctional alpha(2)-adrenoceptors to inhibit the evoked release of sympathetic cotransmitters, we carried out experiments in the presence of the alpha(2)-adrenergic receptor antagonist yohimbine to investigate the possibility that the decrease in NPY observed in the presence of l-NAME was due to the increase in bioactive norepinephrine acting on its autoreceptor. Periarterial nerve stimulation in the presence of both l-NAME and yohimbine prevented the previously observed decrease in NPY, indicating that the cause of this decrease was, as predicted, due to alpha(2)-adrenoceptor activation. The periarterial nerve stimulation-induced increase of norepinephrine overflow was greater in the spontaneously hypertensive rat compared with normotensive rats. In contrast to what was observed in the isolated perfused mesenteric arterial bed obtained from normotensive animals, inhibition of NOS did not result in a further increase in the overflow of norepinephrine or in a subsequent decrease in NPY. These results demonstrate that, in addition to being a direct vasodilator, NO, by deactivating norepinephrine, can modulate sympathetic neurotransmission and that this modulation is altered in the spontaneously hypertensive rat.   Оксид азота (NO) реагирует с катехоламинов в результате их списания. В настоящем исследовании с использованием в perfused mesenteric артериальной кровать в качестве модели симпатической neuroeffector развязке, то NO синтазы (NOS) ингибитор N (омега)-нитро-л-аргинина метиловый эфир (л-NAME) приводит к повышению из periarterial нервного возбуждения, вызванных увеличением перфузионного давления и норадреналина переполнение при одновременном сокращении neuropeptide Y (NPY) переполнения. Эти изменения были допущены к л-аргинина, что свидетельствует о том, что последствия л-NAME были конкретные для ингибирования NOS. Из того факта, что норадреналина актов по prejunctional альфа (2)-adrenoceptors, препятствующего вызвало освобождение сочувствием cotransmitters, мы провели эксперименты в присутствии альфа (2)-адренергических рецепторов антагонист yohimbine изучить возможность того, что сокращение NPY наблюдается в присутствии л-NAME было вызвано ростом биоактивных норадреналина, действующих от ее autoreceptor. Periarterial нервного возбуждения в присутствии обеих л-NAME и yohimbine помешало ранее отмечено снижение NPY, указав, что причиной такого снижения, как предполагалось, из-за альфа (2)-адренорецепторов активации. В periarterial нервного возбуждения-индуцированное увеличение заболеваемости норадреналина переполнения была больше в спонтанно гипертензивных крыс по сравнению с нормотензивных крыс. В отличие от того, что было отмечено в изолированных perfused mesenteric артериальной кровать, полученные от нормотензивных животных, ингибирования NOS, не приведет к дальнейшему увеличению избытка норадреналина или в последующем снижение NPY. Эти результаты свидетельствуют о том, что в дополнение к прямой vasodilator, NO, путем отключения норадреналина, может модулировать сочувствием neurotransmission и что эта модуляция изменяется в спонтанно гипертензивных крыс.

к списку статей за 2004 год (en)

в библиотеку